Наиболее распространенным клиническим проявлением нового варианта коронавирусной инфекции является двусторонняя пневмония.
При этом COVID-19 имеет широкий спектр сердечно-сосудистых осложнений, с развитием острой сердечной недостаточности, аритмий, острого коронарного синдрома, миокардита. Повреждение миокарда относительно часто встречается при COVID-19, составляя 7-23 % случаев. В представленном клиническом случае речь идет о пациентке 56 лет, с подтвержденной коронавирусной инфекцией. Особенность этого клинического случая заключается в том, что это первое сообщение о COVID-19 с системными проявлениями: поражением легких, сердца, почек и кожи. Следует отметить, что несмотря на наличие вирусной пневмонии, характерной для типичной картины COVID-19, клиника и тяжесть состояния пациентки определялись развившимся поражением миокарда. Особенностью данного клинического случая является также наличие поражения кожи.

1. Guo Y, Cao Q, Hong Z, Tan Y, Chen S, Jin H, Tan K, Wang D, Yan Y. Th e origin, transmission and clinical therapies on coronavirus disease 2019 (COVID-19). Military Medical Research. 2020;7(1):11. DOI: https://doi.org/10.1186/ s40779-020-00240-0 
2. Жмеренецкий КВ, Сазонова ЕН, Воронина НВ, Томилка ГС, Сенькевич ОА, Гороховский ВС, Дьяченко СВ, Кольцов ИП, Куцый МБ. COVID-19: только научные факты. Дальневосточный медицинский журнал. 2020;(1):5-22. [Zhmerenetsky KV, Sazonova E N, Voronina NV, Tomilka GS, Senkevich OA, Gorokhovsky VS, Dyachenko SV, Koltsov IP, Kutsiy MB. COVID-19: scientifi c facts only. Far-Eastern Medical Journal. 2020;(1):5-22. (In Russian)] DOI: http://doi.org/10.35177/1994-5191-2020-1-5-22 
3. Временные методические рекомендации: профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19), версия 7, Министерство здравоохранения Российской Федерации. 2020. Ссылка активна на 29.06.2020. [Temporary guidelines: prevention, diagnosis and treatment of new coronavirus infection (COVID-19), version 7 of the Ministry of health of the Russian Federation. 2020. Assessed June 29, 2020. (In Russian)]http://static0. rosminzdrav.ru/system/attachments/attaches/000/050/584/ original/03062020_D0-9CR_COVID-19_v7.pdf. 
4. Huang C, Wang Y, Li X, Ren L, Zhao J, Hu Y, Zhang L, Fan G, Xu J, Gu X, Cheng Zh, Yu T, Xia J, Wei Y, Wu W, Xie X, Yin W, Li H, Liu M, Xiao Y, Gao H, Guo L, Xie J, Wang G, Jiang R, Gao Zh, Jin Q, Wang J, Cao B. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Th e Lancet. 2020;395 (10223):497–506. DOI:10.1016/S0140-6736(20)30183-5 
5. Mehta P, Mcauley DF, Brown M, Sanchez E, Tattersall RS, Manson JJ. Correspondence COVID-19: consider cytokine storm syndromes and. Th e Lancet. 2020;6736(20):19– 20. DOI: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30628-0 
6. Shi S, Qin M, Shen B, Cai Y, Liu T, Yang F, Gong W, Liu X, Liang J, Zhao Q, Huang H, Yang B, Huang C. Association of Cardiac Injury With Mortality in Hospitalized Patients With COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiology. 2020;(10):1001. DOI: https://doi.org/10.1001/jamacardio.2020.0950 
7. Xu Z, Shi L, Wang Y, Zhang J, Huang L, Zhang C, Liu Sh, Zhao P, Liu H, Zhu L, Tai Y, Bai Ch, Gao T, Song J, Xia P, Dong J, Zhao J, Wang F. Pathological fi ndings of COVID-19 associated with acute respiratory distress syndrome. Th e Lancet Respiratory Medicine. 2020;8(4):420-22. DOI: https://doi.org/10.1016/S2213-2600(20)30076-X 
8. Шляхто ЕВ, Конради АО, Виллевальде СВ, Звартау НЭ, Яковлев АН, Соловьева АЕ, Медведева ЕА, Ситникова МЮ, Трукшина МА, Федотов ПА, Баутин АЕ, Бой цов СА, Лебедев ДС, Михай лов ЕН, Моисеева ОМ, Дупляков ДВ, Павлова ТВ, Певзнер ДВ, Хрипун АВ, Явелов ИС, Арутюнов ГП, Тарловская ЕИ, Арутюнов АГ, Григорьева НЮ, Козиолова НА, Мальчикова СВ, Орлова ЯА, Петрова ММ, Ребров АП, Фомин ИВ, Чесникова АИ, Шапошник ИИ. Руководство по диагностике и лечению болезней системы кровообращения в контексте пандемии COVID-19. Российский кардиологический журнал. 2020;25(3):3801. [Shlyakhto EV, Konradi AO, Villevalde SV, Zvartau NE, Yakovlev AN, Solovyova AE, Medvedeva EA, Sitnikova MJu, Trukshina MA, Fedotov PA, Bautin AE, Bojcov SA, Lebedev DS, Mihajlov EN, Moiseeva OM, Dupljakov DV, Pavlova TV, Pevzner DV, Hripun AV, Javelov IS, Arutjunov GP, Tarlovskaja EI, Arutjunov AG, Grigor’eva NJu, Koziolova NA, Mal’chikova SV, Orlova YaA, Petrova MM, Rebrov AP, Fomin IV, Chesnikova AI, Shaposhnik II. Guidelines for the diagnosis and treatment of circulatory diseases in the context of the COVID-19 pandemic. Russian Journal of Cardiology. 2020;25(3):3801. (In Russian)] DOI: 10.15829/1560-4071-2020-33801 
9. Kociol RD, Cooper LT, Fang JC, Moslehi JJ, Pang PS, Sabe MA, Shah RV, Sims DB, Th iene G, Vardeny O. American Heart Association Heart Failure and Transplantation Committee of the Council on Clinical Cardiology. Recognition and initial management of fulminant myocarditis: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2020;141(6): 69-92. DOI: 10.12691/ajmcr-8-9-11 
10. Pirzada A, Mokhtar AT, Moeller AD. COVID-19 and Myocarditis: What Do We Know So Far? CJC Open. 2020. DOI: 10.1016/j.cjco.2020.05.005 
11. Fairweather D, Cooper LTJ, Blauwet LA. Sex and gender diff erences in myocarditis and dilated cardiomyopathy. Current Problems in Cardiology. 2013;38(1):7–46. DOI: 10.1016/j.cpcardiol.2012.07.003 
12. Chen N, Zhou M, Dong X, Qu J, Gong F, Han Y, Qiu Y, Wang J, Liu Y, Wei Y, Xia J, Yu T, Zhang X, Zhang L. Epidemiological and clinical characteristics of 99 cases of 2019 novel coronavirus pneumonia in Wuhan, China: a descriptive study. The Lancet. 2020;395(10223):507-13. DOI: 10.1016/S0140-6736(20)30211-7 
13. Kariyanna PT, Sutarjono B, Grewal E, Singh K, Aurora L, Smith L, Chandrakumar HP, Jayarangaiah A, Goldman SA, Salifu MO, McFarlane IM. A Systematic Review of COVID-19 and Myocarditis. American Journal of Medical Case Reports. 2020;8(9):299-05. DOI: 10.12691/ ajmcr-8-9-11 
14. Deng Q, Hu B, Zhang Y, Wang H, Zhou X, Hu W,Cheng Y, Yan J, Ping H, Zhou Q. Suspected myocardial injury in patients with COVID-19: evidence from front-line clinical observation in Wuhan, China. International Journal of Cardiology. 2020;311:116-21. DOI: 10.1016/j.ijcard. 2020.03.087 
15. Ruan Q, Yang K, Wang W, Jiang L, Song J. Clinical predictors of mortality due to COVID-19 based on an analysis of data of 150 patients from Wuhan, China. Intensive Care Medicine. 2020;46(5):846–48. DOI: 10.1007/s00134-020-05991-x 
16. Kim I, Kim JY, Kim HA, Han S. COVID-19-related myocarditis in a 21-year-old female patient. European Heart Journal. 2020;41(19):1859. DOI: 10.1093/eurheartj/ehaa288 
17. Zhou F, Yu T, Du R, Fan G, Liu Y, Liu Z, Xiang J, Wang Y, Song B, Gu X, Guan L, Wei Y, Li H, Wu X, Xu J, Tu Sh, Zhang Y, Chen H, Cao B. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Th e Lancet. 2020;395(10229):1054–62. DOI: 10.1016/S0140- 6736(20)30566-3 
18. Inciardi RM, Lupi L, Zaccone G, Italia L, Raff o M, Tomasoni D, Cani DS, Cerini M, Farina D, Gavazzi E, Maroldi R, Adamo M, Ammirati E, Sinagra G, Lombardi CM, Metra M. Cardiac Involvement in a Patient With Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiology. 2020. DOI: 10.1001/jamacardio.2020.1096 
19. Doyen D, Moceri P, Ducreux D, Dellamonica J. Myocarditis in a patient with COVID-19: a cause of raised troponin and ECG changes. Th e Lancet. 2020; 395(C):2020. DOI: 10.12691/ajmcr-8-9-11 
20. Coyle J, Igbinomwanhia E, Sanchez-Nadales A, Danciu S, Chu C, Shah N. A. Recovered Case of COVID-19 Myocarditis and ARDS Treated with Corticosteroids, Tocilizumab, and Experimental AT-001. JACC: Case Reports. 2020. DOI: 10.1016/j.jaccas.2020.04.025 
21. Irabien-Ortiz A, Carreras-Mora J, Sionis A, Pamies J, Montiel J, Tauron M. Fulminant myocarditis due to COVID-19. Revista Española de Cardiología (English Edition). 2020:73(6):503-504. DOI: 10.1016/j.rec.2020.04.005 
22. Paul JF, Charles P, Richaud C, Caussin C, Diakov C. Myocarditis revealing COVID-19 infection in a young patient. European Heart Journal - Cardiovascular Imaging. 2020;21(7):776. DOI: 10.1093/ehjci/jeaa107 
23. Ukimura A, Izumi T, Matsumori A. A national survey on myocarditis associated with the 2009 infl uenza A (H1N1) pandemic in Japan. Circulation Journal. 2010;74(10):2193-9. DOI: 10.1253/circj.cj-10-0452 
24. Caforio ALP, Pankuweit S, Arbustini E, Basso C, Gimeno-Blanes J, Felix SB, Fu M, Heliö T, Heymans S, Jahns R, Klingel K, Linhart A, Maisch B, McKenna W, Mogensen J, Pinto YM, Ristic A, Schultheiss HP, Seggewiss H, Tavazzi L, Th iene G, Yilmaz A, Charron Ph, Elliott PM, European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. European Heart Journal. 2013;34(33):2636–48. DOI: 10.1093/eurheartj/eht210
25. Xu Z, Shi L, Wang Y, Zhang J, Huang L, Zhang C, Liu Sh, Zhao P, Liu H, Zhu L, Tai Y, Bai Ch, Gao T, Song J, Xia P, Dong J, Zhao J, Wang FSh. Pathological fi ndings of COVID-19 associated with acute respiratory distress syndrome. Th e Lancet Respiratory Medicine. 2020;8(4):420–2. DOI: 10.1016/S2213-2600(20)30076-X 
26. Yao XH, Li TY, He ZC, Ping YF, Liu HW, Yu SC, Mou HM, Wang LH, Zhang HR, Fu WG, Luo T, Liu F, Guo QN, Chen C, Xiao HL, Guo HT, Lin S, Xiang DF, Shi Y, Pan GQ, Li QR, Huang X, Cui Y, Liu XZ, Tang W, Pan PF, Huang XQ, Ding YQ, Bian WX. A pathological report of three COVID19 cases by minimally invasive autopsies. Zhonghua Bing Li Xue Za Zhi. 2020;49(5):411-417. DOI: 10.3760/cma. j.cn112151-20200312-00193 
27. Li B, Yang J, Zhao F, Zhi L, Wang X, Liu L, Bi Zh, Zhao Y. Prevalence and impact of cardiovascular metabolic diseases on COVID-19 in China. Clinical Research in Cardiology. 2020;109(5):531-538. DOI: 10.1007/s00392-020-01626-9 
28. Клинические рекомендации Миокардиты. 2019. РКО. Ссылка активна на 20 июня 2020. [Clinical recommendations for Myocarditis. 2019. RKO. (In Russian)]. https://scardio.ru/content/activities/2019/guide/КР_Myocarditis _2019.pdf 
29. Han Y, Chen T, Bryant J, Bucciarelli-Ducci C, Dyke C, Elliott MD, Ferrari VA, Friedrich MG, Lawton Ch, Manning WJ, Ordovas K, Plein S, Powell AJ, Raman SV, Carr J. Society for Cardiovascular Magnetic Resonance (SCMR) guidance for the practice of cardiovascular magnetic resonance during the COVID-19 pandemic. Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance. 2020;22(1):26. DOI: 10.1186/s12968- 020-00628-w 
30. Ezekowitz JA, O’Meara E, McDonald MA, Abrams H, Chan M, Ducharme A, Giannetti N, Grzeslo A, Hamilton PG, Heckman GA, Howlett JG, Koshman SL, Lepage S, McKelvie RS, Moe GW, Rajda M, Swiggum E, Virani SA, Zieroth Sh, Al-Hesayen A, Cohen-Solal A, D’Astous M, De S, EstrellaHolder E, Fremes S, Green L, Haddad H, Harkness K, Hernandez AF, Kouz S, LeBlanc MH, Masoudi FA, Ross HJ, Roussin A, Sussex B. 2017 Comprehensive Update of the Canadian Cardiovascular Society Guidelines for the Management of Heart Failure. CanadianJournal of Cardiology. 2017;33(11):1342–433. DOI: 10.1016/j.cjca.2017.08.022 
31. Потекаев НН, Жукова ОВ, Проценко ДН, Кожевникова ГМ, Демина ОМ, Голуб ВП, Рассохина ОИ, Хлыстова ЕА Клиническая характеристика кожных проявлений при новой коронавирусной инфекции COVID-19, вызванной SARS-CoV-2. Клиническая дерматология и венерология. 2020;21(3):1-42 [Potekaev NN, Zhukova OV, Protsenko DN, Kozhevnikova GM, Demina OM, Golub VP, Rassohina OI, Hlystova EA. Clinical characteristics of skin manifestations in a new covid-19 coronavirus infection caused by SARS-CoV-2. Clinical Dermatology and Venereology. 2020;21(3):1-42. (In Russian)] 
32. Recalcati S. Cutaneous manifestations in COVID-19: a fi rst perspective. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. 2020;34(5):e212-e213. DOI: 10.1111/jdv.16387 
33. Casas C, Catala A, Hernandes G, Jimenez P, Nieto P, Lario A, Fernández NI, Ruiz‐Villaverde R, Falkenhain‐López D, Velasco ML, García‐Gavín J, Baniandrés O, González‐Cruz C, Morillas‐Lahuerta V, Cubiró X, Nart FI, Selda ‐Enriquez G, Romaní J, Fustà‐Novell X, Melian‐Olivera A, Riesco MR, Burgos‐Blasco P, Ortigosa JS, Rodriguez MF, García‐Doval I. Classifi cation of the cutaneous manifestations of COVID-19: a rapid prospective nationwide consensus study in Spain with 375 cases. British Journal of Dermatology. 2020;10.1111/ bjd.19163. DOI: 10.1111/bjd.19163 
34. Губернаторов Е, Гордеев В. Минздрав признал коронавирус особо опасным для людей с болезнями почек. Ссылка активна на 29 июня 2020. [The Ministry of Health recognized the coronavirus as especially dangerous for people with kidney diseases. Assessed June 29, 2020. (In Russian)] https://www.rbc.ru/society/14/05/2020/5ebceed79 a79476544da1e87

В данном обзоре освещены фундаментальные знания о процессах, происходящих в поврежденной клетке печени, механизмах фиброи ангиогенеза, а также гипоксии и гипоксемии. Описаны причины и последствия эндотелиальной дисфункции, роль цитокинов в ремоделировании сосудов и формировании гемодинамических нарушений. Данные изменения приводят к нарушению локальной и системной гемодинамики при циррозе печени. Также описаны такие осложнения, как гепатопульмональный синдром и порто-пульмональная гипертензия.

1. Дядык АИ, Багрий АЭ, Вишнивецкий ИИ, Гнилицкая ВБ, Хоменко МВ. Симпозиум «Цирроз печени». Новости медицины и фармации. 2013(5- 499): 24-31. [Dyadyk АI, Bagrij АEH, Vishnivetskij II, Gnilitskaya VB, Khomenko MV. Symposium “Cirrhosis of the Liver”. News Of Medicine And Pharmacy. 2013(5-499): 24-31. (In Russian)] 
2. European Association for the Study of the Liver, Asociacion Latinoamericana para el Estudio del Higado. EASL-ALEH Clinical Practice Guidelines: Non-invasive tests for evaluation of liver disease severity and prognosis. Journal of Hepatology. 2015(63):237–264. DOI: 10.1016/j. jhep.2015.04.006 
3. Мусин АГ, Муталова ЭГ, Нигматуллина АЭ, Константинова ЕЕ, Мусина ФС, Насибуллин ИМ. Современные аспекты механизмов фиброгенеза в печени. Медицинский вестник Башкортостана. 2014(3):95- 99. [Musin АG, Mutalova EHG, Nigmatullina АEH, Konstantinova EE, Musina FS, Nasibullin IM. Modern aspects of the mechanisms of fi brogenesis in the liver. Medical Bulletin Of Bashkortostan. 2014(3):95-99. (In Russian)] 
4. Назыров ФГ, Девятов АВ, Бабаджанов АХ, Раимов СА. Особенности развития и течения осложнений цирроза печени в зависимости от этиологического фактора. Новости хирургии. 2013(4):45-50. [Nazyrov FG, Devyatov АV, Babadzhanov АKH, Raimov SА. Peculiarities of development and course of liver cirrhosis complications depending on the etiological factor. Surgery News. 2013(4):45-50. (In Russian)] DOI: http://dx.doi. org/10.18484/2305-0047.2014.4.436 
5. Чуелов СБ, Россина АЛ. Факторы, влияющие на прогрессирование фиброза и формирование цирроза печени при хронических вирусных гепатита. Детские инфекции. 2007(4):34-40. [Chuelov SB, Rossina АL. Factors infl uencing progress of fi brosis and process of activation of hepatocirrhosis in chronic viral hepatitis cases. Children’s Infections. 2007(4):34-40. (In Russian)] 
6. Курышева МА. Фиброз печени: прошлое, настоящее и будущее. Русский медицинский журнал. 2010(28):1713-1716. [Kurysheva MА. Fibrosis of the liver: past, present and future. Russian Medical Journal. 2010(28):1713-1716. (In Russian)] 
7. Касьянова ТР, Левитан БН, Астахин АВ. Роль некоторых показателей эндотелиальной дисфункции при портальной гипертензии у больных циррозом печени. Астраханский медицинский журнал. 2011(4): 49-52. [Kas’yanova TR, Levitan BN, Аstakhin АV. Th e role of some indicators of endothelial dysfunction in patients with the portal hypertension of liver cirrhosis. Astrakhan Medical Journal. 2011(4):49-52. (In Russian)] 
8. Касьянова ТР, Левитан БН, Титаренко ЮБ. Маркеры эндотелиальной дисфункции при хронических заболеваниях печени. Кубанский научный медицинский вестник. 2012(3):70-74. [Kas’yanova TR, Levitan BN, Titarenko YUB. Th e endothelial dysfunction markers at patients of chronic diseases of the liver. Cubans Scientifi c Medical Vest. 2012(3):70-74. (In Russian)] 
9. Щёкотова АП, Котельникова ЛП, Мугатаров ИН, Федачук НН. Эндотелиальная дисфункция, воспаление и фиброз при гепатобилиарной патологии. Фундаментальные исследования. 2013(5-2):451- 455. [Shhyokotova АP, Kotel’nikova LP, Mugatarov IN, Fedachuk NN. Endothelial dysfunction, infl ammation and fi brosis in the presence of hepatobiliary pathology. Fundamental Research. 2013;(5-2):451-455. (In Russian)] 

10. Мельникова ЮС, Макарова ТП. Эндотелиальная дисфункция как центральное звено патогенеза хронических болезней. Казанский медицинский журнал. 2015(4):659-665. [Mel’nikova YUS, Makarova TP. Endothelial dysfunction as the key link of chronic diseases pathogenesis. Kazan Medical Journal. 2015;(4):659-665. (In Russian)] 
11. Чистякова МВ, Говорин АВ, Радаева ЕВ. Функциональное состояние эндотелия у пациентов с вирусным гепатитом и циррозом печени. Казанский медицинский журнал. 2014(1):41-45. [Chistyakova MV, Govorin АV, Radaeva EV. Th e functional state of the endothelium in patients with viral hepatitis and liver cirrhosis. Kazan Medical Journal. 2014;(1):41-45. (In Russian)] 
12. Чистякова МВ, Говорин АВ, Гончарова ЕВ, Радаева ЕВ. Кардиогемодинамические нарушения и эндотелиальная дисфункция у больных с вирусным циррозом печени. Дальневосточный медицинский журнал. 2013;(3):9-11. [Chistyakova MV, Govorin АV, Goncharova EV, Radaeva EV. Interrelation between heart and endotelial impairment in patients with viral liver cirrhosis. Far Eastern Medical Journal. 2013(3):9-11. (In Russian)] 
13. Vairappan B. Endothelial dysfunction in cirrhosis: Role of infl ammation and oxidative stress World Journal Of Gastroenterology. 2015;(7-3): 443–459. DOI: 10.4254/ wjh.v7.i3.443 
14. Iwakiri Y. Endothelial dysfunction in the regulation of cirrhosis and portal hypertension. Liver international: offi cial journal of the International Association for the Study of the Liver. 2012;(32-2):199-213. DOI: 10.1111/ j.1478-3231.2011.02579. 
15. Щёкотова АП, Кривцов АВ, Булатова ИА, Загородских ЕБ. Эндотелиальная дисфункция и полиморфизм гена эндотелиальной синтазы оксида азота (NOS3) при хронических заболеваниях печени. Современные проблемы науки и образования. 2012; (2):109. [Shhyokotova АP, Krivtsov АV, Bulatova IА, Zagorodskikh EB. Endothelial dysfunction and polymorphism of the gene for endothelial nitric oxide synthase (NOS3) in chronic liver diseases. Modern Problems Of Science And Education. 2012;(2):109. (In Russian)] 
16. Zhou WC, Zhang QB, Qiao L. Pathogenesis of liver cirrhosis. World Journal Of Gastroenterology. 2014;(20- 23): 7312–7324. DOI: 10.3748/wjg.v20.i23.7312 
17. Rockey DC. Hepatic fi brosis, stellate cells, and portal hypertension. Clinics in Liver Disease. 2006;(10-3):459- 79. DOI:10.1016/j.cld.2006.08.017 
18. Gieling RG, Burt AD, Mann DA. Fibrosis and cirrhosis reversibility – molecular mechanisms. Clinics in Liver Disease. 2008;(12-4):915-37. DOI: 10.1016/j.cld. 2008.07.001 
19. Elsharkawy AM, Oakley F, Mann DA. Th e role and regulation of hepatic stellate cell apoptosis in reversal of liver fi brosis. Apoptosis. 2005;(10-5):927-39. DOI:10.1007/ s10495-005-1055-4 
20. Арефьев НО. Роль ангиогенеза в патогенезе портальной гипертензии при циррозе печени и методы его коррекции. Вестник Совета молодых учёных и специалистов Челябинской области. 2016;(4):108-117. [Аref ’ev NO. Th e role of angiogenesis in the pathogenesis of portal hypertension in liver cirrhosis and methods of its correction. Bulletin Of The Council Of Young Scientists And Specialists Of Chelyabinsk Region. 2016;(4):108-117. (In Russian)] 
21. Shukla V, Fatima J, Chaudhary S, Ali M, Mishra I. A Study of Endothelial Dysfunction in Patients of NonAlcoholic Fatty Liver Disease. The Journal of the Association of Physicians of India. 2017;(65-9):18-22. 
22. Гарбузенко ДВ. Морфофункциональная перестройка печеночного сосудистого русла в патогенезе портальной гипертензии при циррозе печени. Терапевтический архив. 2014;(2):90-95. [Garbuzenko DV. Morphofunctional rearrangement of the hepatic vasculature in the pathogenesis of portal hypertension in liver cirrhosis. Th erapeutic Archive. 2014;(2):90-95. (In Russian)] 
23. Гарбузенко ДВ. Механизмы адаптации сосудистого русла к гемодинамическим нарушениям при портальной гипертензии. Вестник Российской академии медицинских наук. 2013;(1):52-57. [Garbuzenko DV. The mechanisms of adaptation of the vascular bed to hemodynamic changes in portal hypertension. Bulletin Of The Russian Academy Of Medical Sciences. 2013;(1):52-57. (In Russian)]. DOI: http://dx.doi.org/10.15690/vramn. v68i1.538 
24. Гарбузенко ДВ. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени. Терапевтический архив. 2007;(79):2– 73-77. [Garbuzenko DV. Multiorganic hemodynamic disorders in hepatic cirrhosis. Th erapeutic Archive. 2007;(79):2– 73-77. (In Russian)] 
25. Сердюков ДЮ, Гордиенко АВ, Никифоров ВС, Сотников АВ. Особенности венозного печеночного кровотока при ишемической болезни сердца и диффузных заболеваниях печени. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2012;(1):62-67. Serdyukov DYU, Gordienko АV, Nikiforov VS, Sotnikov АV. Features of venous hepatic blood fl ow in ischemic heart disease and diff use liver diseases. Regional Blood Circulation And Microcirculation. 2012;(1):62-67. (In Russian)] 
26. Sun J, Li M, Fan S, Guo Z, Zhong B, Jin X, Shi W. A novel liver-targeted nitric oxide donor UDCA-Th r-NO protects against cirrhosis and portal hypertension. American Journal of Translational Research. 2018;(10-2):392- 401. 
27. Iwakiri Y, Kim MY. Nitric oxide in liver diseases. Trends in Pharmacological Sciences. 2015;(36-8):524-36. DOI:10.1016/j.tips.2015.05.001 
28. Кутепов ДЕ, Бояринцев ВВ, Пасечник ИН. Гепатопульмональный синдром. Лечение и профилактика. 2013(3):93-97. [Kutepov DE, Boyarintsev VV, Pasechnik IN. Th e hepatic-pulmonary syndrome. Treatment And Prevention. 2013;(3):93-97. (In Russian)] 
29. Авдеев СН. Гепатопульмональный синдром. Справочник поликлинического врача. 2016(2):39-43. [Аvdeev SN. Hepatopulmonary syndrome. Directory of outpatient physician. 2016;(2):39-43. (In Russian)]
30. Sáenz-Gómez J, Karam Bechara J, Jamaica Balderas L. Hepatopulmonary syndrome as a cause of hypoxemia in hepatic diseases in children. Medical Bulletin Of The Children’s Hospital Of Mexico. 2015;(72-2):124- 128. DOI:10.1016/j.bmhimx.2015.04.001 
31. Govindan M, Kuo K, Mahani M, Shanley T. Refractory hypoxemia caused by hepatopulmonary syndrome: a case report. Journal of Medical Case Reports. 2014;(8):418. DOI: 10.1186/1752-1947-8-418. 
32. Schenk P, Fuhrmann V, Madl C, Funk G, Lehr S, Kandel O, Müller C. Hepatopulmonary syndrome: prevalence and predictive value of various cut off s for arterial oxygenation and their clinical consequences. Gut. 2002;(51-6):853-9. 
33. Bosch J. Vascular deterioration in cirrhosis: the big picture. Journal Of Clinical Gastroenterology. 2007; (41-3):247-53. DOI:10.1097/MCG.0b013e3181572357 
34. Zipprich A. Hemodynamics in the isolated cirrhotic liver. Journal Of Clinical Gastroenterology. 2007:41 DOI:10.1097/MCG.0b013e318150d3b5 
35. Григоренко ЕИ. Гепатопульмональный синдром – современное состояние проблемы. Крымский терапевтический журнал. 2010;(1):15-18. [Grigorenko EI. Hepatopulmonary syndrome – current state of problem. Crimean Th erapeutic Journal. 2010;(1):15-18. (In Russian)] 
36. Ивашкин ВТ, Морозова МА, Маевская МВ. Гепатопульмональный синдром. Трансплантология. 2009; (2):5-9. [Ivashkin VT, Morozova MА, Maevskaya MV. Hepatopulmonary syndrome. Transplantology. 2009;(2): 5-9. (In Russian)] 
37. Ивашкин ВТ, Морозова МА, Маевская МВ. Гепатопульмональный синдром: диагностика, патогенез, клиническая симптоматика и способы. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2008;18(1):12-17. [Ivashkin VT, Morozova MА, Maevskaya MV. Hepatopulmonary syndrome: diagnostics, pathogenesis, clinical symptomatology and methods of treatment. Russian Journal Of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2008;18(1):12-17. (In Russian)] 
38. Малиновская ЮО, Джинер ДD, Остроумов ЕН, Мойсюк ЯГ. Трансплантация печени при гепатопульмональном синдроме: обзор литературы и клинический случай. Трансплантология. 2017;(1):23-34. [Malinovskaya YUO, Dzhiner DD, Ostroumov EN, Mojsyuk YAG. Hepatopulmonary syndrome and liver transplantation: the review and a case report. Transplantology. 2017;(1):23-34. (In Russian)] 
39. Камалова АА, Шакирова АР. Диагностика и лечение гепатопульмонального синдрома у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2016;(5):155-159. [Kamalova АА, Shakirova АR. Hepatopulmonary syndrome in pediatric patients (clinical presentation). Russian Bulletin Of Perinatology And Pediatrics. 2016;(5):155-159. (In Russian)] 
40. Lachar J, Bajaj JS. Changes in the Microbiome in Cirrhosis and Relationship to Complications: Hepatic Encephalopathy, Spontaneous Bacterial Peritonitis, and Sepsis. Seminars In Liver Disease. 2016;3(36-4):327-330. DOI: 10.1055/s-0036-1593881 
41. Гарбузенко ДВ. Роль микрофлоры кишечника в развитии осложнений портальной гипертензии при циррозе печени. Клиническая медицина. 2007;(8): 15- 19. [Garbuzenko DV. Th e role of intestinal microflora in the development of complications of hepatic cirrhosis-associated portal hypertension. Clinical Medicine. 2007;(8): 15-19. (In Russian)] 
42. Чистякова МВ, Говорин АВ, Радаева ЕВ. Легочная гипертензия у больных с хроническим вирусным гепатитом. Бюллетень Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. 2014;(1):33-36. [Chistyakova MV, Govorin АV, Radaeva . Pulmonary hypertension in patients with chronic viral hepatitеs. Bulletin Of The East Siberian Scientific Center Of The SB RAMS. 2014;(1):33-36. (In Russian)]
43. Микуров АА, Гарбузенко ДВ. Сравнительный анализ уровня эндотоксемии у больных циррозом печени с портальной гипертензией. Фундаментальные исследования. 2011;(6):126-128. [Mikurov АА, Garbuzenko DV. Comparative analysis of the level of endotoxemia in patients with liver cirrhosis with portal hypertension. Fundamental Study. 2011;(6):126-128. (In Russian)] 
44. Калачева ТП, Чернявская ГМ, Белобородова ЭИ, Рачковский МИ, Белобородова ЕВ, Останко ВЛ. Расстройства вазорегулирующей функции эндотелия и эхокардиографическая оценка показателей дисфункции миокарда и гемодинамики малого круга кровообращения при циррозе печени. Кардиология. 2016;(1):41-47. [Kalacheva TP, Chernyavskaya GM, Beloborodova EHI, Rachkovskij MI, Beloborodova EV, Ostanko VL. Disorders of vasoregulative endothelial function, echocardiographic assessment of myocardial dysfunction and hemodynamics of pulmonary circulation in cirrhosis of the liver. Cardiology. 2016;(1):41-47. (In Russian)] 
45. Мехтиев СН, Кравчук ЮА, Субботина ИВ, Мехтиева ОА, Шаповалов МС. Патогенетические подходы к диуретической терапии асцита у больных циррозом печени. Лечащий врач. 2008;(6):15-19. Mekhtiev SN, Kravchuk YUА, Subbotina IV, Mekhtieva OА, Shapovalov MS. Pathogenetic approaches to diuretic therapy of ascites in patients with liver cirrhosis. Attending Physician. 2008;(6):15-19. (In Russian)] 
46. Тухбатуллин МГ, Ахунова ГР, Галеева ЗМ. Возможности эхографии в диагностике цирроза печени и портальной гипертензии. Практическая медицина. 2014;(3):54-61. [Tukhbatullin MG, Аkhunova GR, Galeeva ZM. Possibilities of sonography for the diagnosis of liver cirrhosis and portal hypertension. Practical Medicine. 2014;(3):54-61. (In Russian)] 
47. Гарбузенко ДВ. Экспериментальные методы изучения портальной гипертензии. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2010;(2):4-12. [Garbuzenko DV. Experimental methods for the study of portal hypertension. Russian journal of gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2010;(2): 4-12. (In Russian)] 
48. Котив БН, Дзидзава ИИ, Жестовская СИ, Кудрявцева АВ. Синдром портальной гипертензии (лекция). Часть II. Медицинская визуализация. 2010;(6):10- 18. [Kotiv BN, Dzidzava II, Zhestovskaya SI, Kudryavtseva АV Portal Hypertension Syndrome (Lecture). Part II. Medical Visualization. 2010;(6):10-18. (In Russian)]
49. Климант ЕВ, Архангельский ЮД, Бузюк СВ, Иванчура ГС. Портопульмональная гипертензия у больных циррозом печени. Вестник МУЗ ГБ № 2. 2013;(2):9-12. [Klimant EV, Аrkhangel’skij YUD, Buzyuk SV, Ivanchura GS. Portopulmonary hypertension in patients with liver cirrhosis Bulletin Of MUZ GB № 2. 2013;(2):9-12. (In Russian)] 
50. Чистякова МВ, Говорин АВ, Радаева ЕВ. Легочная гипертензия у больных с вирусным циррозом печени. Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН. 2014;(1):56-59. [CHistyakova MV, Govorin АV, Radaeva EV. Pulmonary hypertension in patients with viral cirrhosis. Bulletin Of The East Siberian Scientific Center Of The SB RAMS. 2014;(1):56-59. (In Russian)] DOI: http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071- 2017-4-70-74 
51. Bloom S, Kemp W, Lubel J. Portal hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. Internal Medicine Journal. 2015;(45)16–26. DOI:10.1111/ imj.12590 
52. Bloom S, Kemp W, Lubel J. Portal hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. Internal Medicine Journal. 2015;(45-1):16-26. DOI: 10.1111/ imj.12590
53. Victor I. Machicao, Maya Balakrishnan, Michael B. Fallon. Pulmonary complications in chronic liver disease. Hepatology. 2014;(4):1627–1637. DOI: 10.1002/hep.26745 
54. Breuer O, Shteyer E, Wilschanski M, Perles Z, Cohen-Cymberknoh M, Kerem E, Shoseyov D. Hepatopulmonary syndrome in patients with cystic fibrosis and liver disease. Chest. 2016;(149-2):35-38. DOI: 10.1016/j. chest.2015.10.040. 
55. Grilo-Bensusan I, Pascasio-Acevedo JM. Hepatopulmonary syndrome: What we know and what we would like to know. World Journal of Gastroenterology. 2016; (7-22):5728-41. DOI: 10.3748/wjg.v22.i25.5728. 
56. Surani SR, Mendez Y, Anjum H, Varon J. Pulmonary complications of hepatic diseases. World Journal of Gastroenterology. 2016;22(26):6008-15. DOI: 10.3748/wjg. v22.i26.6008. 
57. Калачева ТП, Чернявская ГМ, Белобородова ЭИ, Рачковский МИ, Конаплев ДИ. Различные варианты поражения легких при циррозе печени. Сибирский медицинский журнал. 2010;(1): 9-12. [Kalacheva TP, Chernyavskaya GM, Beloborodova EI, Rachkovskij MI, Konaplev DI. Diff erent variants of lung lesions in liver cirrhosis. Siberian Medical Journal. 2010;(1): 9-12. (In Russian)] DOI: 10.18087/rhj.2013.6.1805 
58. Калачева ТП, Чернявская ГМ, Белобородова ЭИ. Влияние легочной гипертензии на течение цирроза печени и факторы, определяющие прогноз заболевания. Сердце: журнал для практикующих врачей. 2013;(6):391-396. [Kalacheva TP, Chernyavskaya GM, Beloborodova EI. Eff ect of pulmonary hypertension on the course of cirrhosis and factors defi ning its prognosis. Heart: Journal For Practicing Physicians. 2013;(6):391-396. (In Russian)] 
59. Калачева ТП, Чернявская ГМ, Белобородова ЭИ. Ультразвуковая оценка и прогностическое значение показателей легочно-сердечной гемодинамики при циррозе печени. Бюллетень Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. 2013;(4):56- 64. [Kalacheva TP, Chernyavskaya GM, Beloborodova EI. Ultrasound assessment and prognostic importance of indicators of cardiopulmonary hemodynamics in hepatic cirrhosis. Bulletin Of The Siberian Branch Of The Russian Academy Of Medical Sciences. 2013;(4):56-64. (In Russian)] 
60. Прибылов СА. Комплексная диагностика состояния легочной и системной гемодинамики при диффузных болезнях печени. Вестник новых медицинских технологий. 2006;(4):94-97. [Pribylov SА.Complex diagnosis of pulmonary and systemic hemodynamics in diff use liver diseases. Bulletin Of New Medical Technologies. 2006;(4):94-97. (In Russian)] 
61. Климант ЕВ, Архангельский ЮД, Бузюк СВ, Иванчура ГС. Портопульмональная гипертензия у больных циррозом печени. Вестник МУЗ ГБ № 2. 2013;(2):9-12. [Klimant EV, Аrkhangel’skij YUD, Buzyuk SV, Ivanchura GS. Portopulmonary hypertension in patients with liver cirrhosis Bulletin Of MUZ GB № 2. 2013;(2):9-12. (In Russian)] 
62. Калачева ТП, Чернявская ГМ, Белобородова ЭИ. Влияние легочной гипертензии на течение цирроза печени и факторы, определяющие прогноз заболевания. Сердце: журнал для практикующих врачей. 2013;(6):391-396. [Kalacheva TP, Chernyavskaya GM, Beloborodova EI. Effect of pulmonary hypertension on the course of cirrhosis and factors defining its prognosis. Heart: Journal For Practicing Physicians. 2013;(6):391-396. (In Russian)] 
63. European Association for the Study of the Liver, Asociacion Latinoamericana para el Estudio del Higado. EASL-ALEH Clinical Practice Guidelines: Non-invasive tests for evaluation of liver disease severity and prognosis. Journal of Hepatology. 2015;(63):237–264. DOI: 10.1016/j. jhep.2015.04.006

Термин «идиопатическая гидроцефалия» взрослых включает более широкое понятие и спектр больных, чем «идиопатическая нормотензивная гидроцефалия». Оно включает как молодых, так и пожилых пациентов с различными формами заболевания, различными уровнями обструкции. Единой классификации и подхода к лечению пациентов с данной патологией не существует. Бесспорными и доказанными считаются факты эффективности эндоскопической тривентрикулостомии при идиопатическом стенозе водопровода мозга и ликворошунтирующая операция после положительной пробы с эвакуацией ликвора (tap-тест) при идиопатической нормотензивной гидроцефалии. У пациентов с другими формами обструкции ликворных путей подход к лечению представлен мнениями отдельных хирургов. При этом, большинство хирургов считает эффективным и обоснованным использование ликворошунтирующих операций, а эндоскопическую технику использовать в качестве опции для инспекции желудочковой системы и вспомогательных манипуляций. Высокая частота различных осложнений шунтирующих операций и не многим меньшая эффективность эндоскопических операций указывают на необходимость систематизации пациентов, усовершенствованию критериев отбора и расширению показаний использования эндоскопической методики оперативного лечения

В данном научном обзоре на основании медицинской и технической литературы произведена попытка всесторонней оценки
современного технологического этапа биомеханической аппаратной диагностики позвоночника в плане ее объективности, а также диагностикопрогностической ценности на примере анализа этиопатогенеза дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника. Для определения диагностической и прогностической ценности при изучении отдельных литературных источников, в которых использовались эмпирические и математические методы исследования, была выделена совокупность структурных и внепозвоночных факторов, способствующих возникновению и прогрессированию дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника, а также установлено центральное индикаторное значение кинетики межсегментарных компрессионно-дистракционных и сдвиговых нагрузок по отношению к данным факторам. При рассмотрении объективности видеоанализа биомеханики позвоночника была отдельно оценена достоверность кинетики и кинематики позвоночнодвигательных сегментов и установлена непригодность последней с точки зрения надежности и повторяемости результатов диагностики. Из кинетики валидным является лишь показатель вертикальной силы, отражающий межсегментарную компрессионную нагрузку, ввиду достаточной объективности и слабой зависимости его значений от типа компьютерных математических моделей, используемых коммерческими системами видеоанализа движений. Оптимальным двигательным актом для расчета вертикальной силы посредством современных оптико-электронных программно-аппаратных комплексов является ходьба.

Цель исследования. Оценить влияния саркопении на частоту развития послеоперационных осложнений у пациентов перенесших резекционные
вмешательства на поджелудочной железе, а также разработка простого в клиническом применении способа диагностики саркопении
Материал и методы. В исследование включено 109 пациентов, в том числе 59 (54,1 %) мужчин и 50 (45,9 %) женщин. Все пациенты, включённые в исследование, были прооперированы с последующим морфологическим исследованием удаленных препаратов. Диагностику наличия у пациента саркопении проводили с помощью компьютерной томографии (КТ) и расчета скелетно-мышечного индекса. Также всем пациентам проводился расчет индекса большой поясничной мышцы (иБПМ) равный отношению площади большой поясничной мышцы с одной из сторон к квадрату роста пациента. Пациенты были разделены на две группы. Контрольная группа (68 пациентов) включала пациентов без саркопении. Основную группу составили 41 пациент, у которых диагностирована саркопения.
Результаты. Среди пациентов в сравниваемых группах не было статистически значимых различий по возрасту, полу, оценке по ASA и индексу массы тела. Не было обнаружено статистически значимой разницы в частоте больших осложнений (Clavien-Dindo III/IV) (р=0,2), однако частота послеоперационных инфекционных осложнений была достоверно выше у пациентов из основной группы в сравнении с контрольной (63,4 % против 39,7 % соответственно, р=0,01), также, как и частота послеоперационных клинически значимых панкреатических фистул (36,6 % против 17,6 % соответственно, р=0,02), а также летальности (9,8 % против 1,5 % соответственно, р=0,04). Средний послеоперационный койко-день составлял 19,9±7,8 дней в основной группе, 14,2±5,1 дней в контрольной группе (р=0,03). По данным исследования, значение иБПМ в диагностике саркопении составляет < 3,5 см2 /м2 (AUC – 0,83) для мужчин и < 2,7 см2/м2 (AUC – 0,87) – для женщин.
Заключение. Саркопения ассоциирована с более высокой частотой послеоперационных инфекционных осложнений, клинически значимых панкреатических фистул, летальности, а также с более длительным послеоперационным койко-днем у пациентов, перенесших резекционные вмешательства на поджелудочной железе.

Цель исследования. В работе были рассмотрены результаты задней крурорафии, а также герниопластики с использованием полипропиленового и биокарбонового имплантата при хирургическом лечении диафрагмальных грыж различного размера.
Материал и методы. 716 пациентов были разделены на 3 исследовательские группы, исходя из площади размеров грыжевого дефекта пищеводного отверстия диафрагмы: группа I (314 человек) – с малыми и средними хиатальными грыжами, которым выполнялась задняя крурорафия; группа II (323 человек) – с большими: подгруппа 1 (92 пациента) выполнялась задняя крурорафия, подгруппа 2 (231 пациент) – герниопластика. Подгруппа 2 была разделена на: подгруппу А (89 человек) – пластика полипропиленовым имплантатом и подгруппу Б (142 человек) – пластика биокарбоновым имплантатом. Группа III (79 больных) – пациенты с гигантскими хиатальными грыжами: подгруппа А (29 человек) – пластика полипропиленовым имплантатом и подгруппа Б (50 пациентов) – конструкция из биокарбона.
Результаты. При сравнении группы Ӏ с подгруппой 1 группы II были по степеням и типам грыж были выявлены достоверные различия. Возраст
пациентов оказался статистически недостоверным. При сравнении подгруппы 1 с подгруппой 2 группы II по степеням и типам грыж выявлены статистически недостоверные различия. Возраст пациентов также оказался статистически недостоверным. При сравнении подгруппы А с подгруппой Б группы II между по степеням и типам грыж выявлены недостоверные различия. При сравнении подгруппы 2 группы II с группой III различие оказалось достоверным в распределении по типам и степеням грыж. При сравнении подгруппы А с подгруппой Б группы III по степеням и типам хиатальных грыж были выявлены статистически недостоверные различия.
Заключение. Задняя крурорафия при малых и средних диафрагмальных грыжах имела отличия по типам и степеням по сравнению с таковой
при больших грыжах, а также по площади грыжевого дефекта. Задняя крурорафия с пластикой при больших грыжах ни по одному из критериев
достоверно не отличались. Пластика полипропиленовым имплантатом с биокарбоновым при больших грыжах ни по одному из критериев достоверно не отличались. Пластика при больших грыжах при сравнении с гигантскими отличались только по степени и типам, а также по площади грыжевого дефекта. Пластика полипропиленовым имплантатом с таковой из биокарбона при гигантских грыжах не отличались ни по одному из критериев, кроме распределения по полу, которое не имело существенного значения, что позволило сделать более корректным сравнение результатов лечения в данных подгруппах.

Цель исследования. Оценка динамики когнитивного статуса в процессе медикаментозного лечения препаратами леводопы.
Материал и методы. Был создан новый подход оценки когнитивного статуса у пациентов с БП, который позволяет на наиболее качественном
уровне диагностировать когнитивные флуктуации на ранней стадии, рационально и своевременно корректировать данные нарушения. Пациенты были рандомизированы в две группы. В 1-й группе (n=25) оценка состояния когнитивного статуса проводилась на фоне «пика» дозы препаратов леводопы и через 6 мес в состоянии «исхода» дозы препаратов леводопы. Во 2-й группе (n=25), соответственно, наоборот, изначально оценка когнитивного статуса, проводилась на фоне «исхода» дозы препаратов леводопы и через 6 мес на «пике». Исследуемые группы были сопоставимы по таким параметрам как возраст, пол, средняя продолжительность и стадия заболевания. Стадия болезни по Хен-Яру у всех участников исследования в среднем на момент исследования была 2,5, средний стаж заболевания 5 лет.
Результаты. Были получены следующие статистически значимые результаты: в первой группе (пик–исход) средние баллы по шкале MMSE на «пике» – 27 баллов, на «исходе» – 25, MOCA – 25 и 22 баллов, соответственно; по шкале FAB – 16 и 14,5 баллов, SCOPA–Cog – 33 и 28 баллов. Во второй группе (исход – пик) средние баллы по шкале MMSE на «исходе» – 27, на «пике» – 28, MOCA – 23 и 25,5, соответственно, по шкале FAB – 16 и 17,5, SCOPA–Cog – 30 и 33 баллов.
Заключение. Настоящим исследованием подтверждается, что когнитивный статус пациента на фоне противопаркинсонической терапии меняется в зависимости от пика действия препарата леводопы и его исхода. На пике действия леводопы пациент показывает результаты при шкалировании достоверно лучше, а на исходе демонстрирует более значимые когнитивные нарушения. Новый двухэтапный метод оценки КФ позволяет на более качественном уровне диагностировать когнитивные нарушения, что необходимо для своевременного начала их терапии и рациональной коррекции противопаркинсонического лечения.

Цель исследования. Оценить эпидемиологию преждевременных родов и мероприятия при организации медицинской эвакуации пациенток
в сельскохозяйственных регионах с обширной территорией - Республике Тыва и Алтайском крае за 2015-2019 гг. 
Материал и методы. Проанализированы данные статистических отчетов работы акушерской службы Республики Тыва и Алтайского края за
период 2015-2019 гг. Изучена частота, структура, динамика преждевременных родов, особенности организации медицинской эвакуации. Анализ полученной информации проводился с использованием абсолютных, относительных и интенсивных показателей. Статистическую значимость временной динамики показателей оценивали с помощью регрессионного анализа с расчетом коэффициента детерминации. 
Результаты. Проведенный анализ показал, что частота преждевременных родов в двух сельскохозяйственных регионах с обширной территорией, разным национальным составом Республике Тыва и Алтайском крае за последние 5 лет не имеет тенденции к снижению (2019 г. – 6,2 %
и 7,1 % соответственно) и сопоставима со среднероссийским показателем (2018 г. – 6,0 %). Распределение ПР по клиническому фенотипу и срокам гестации в исследуемых регионах не различаются и соответствуют общемировым показателям, на долю очень ранних преждевременных родов (22-27 недель гестации) приходится не более 7 %. Отличительной особенностью Алтайского края по сравнению с Республикой Тыва является более редкое (p<0,001) родоразрешение пациенток с ПР в акушерских стационарах III уровня (63,3 % и 96,8 % соответственно), что связано с высокой частотой поздних ПР (53,1 %) и достаточной мощностью медицинских организаций II уровня. При проведении медицинской эвакуации в регионах для острого токолиза использовался бета-адреномиметик гинипрал (95 %). 
Заключение. Организация медицинской эвакуации в Республике Тыва отличается более частым применением санитарной авиации для транспортировки пациенток в акушерский стационар III уровня, что объяснимо в 7 раз более низкой плотностью населения по сравнению с Алтайским краем при одинаковых схемах острого токолиза.

Нами изучены особенности течения беременности и родов, а также перинатальные исходы у женщин с туберкулезом и вирусными гепатитами В и/или С. Исследование показало высокий уровень других сопутствующих соматических, гинекологических заболеваний у таких женщин, высокий уровень инфекций, передаваемых половым путем по сравнению с женщинами, которые не имели туберкулеза и вирусных
гепатитов. ЗРП у беременных с туберкулезом отмечалась в 49,2 %, а в сочетании туберкулеза с вирусными гепатитами в 53,3 %, при этом ЗРП III степени отмечалась только при сочетании туберкулеза и вирусных гепатитов.

Цель исследования. Установить частоту фибрилляции предсердий; определить факторы, способствующие формированию фибрилляции предсердий и развитию сердечно – сосудистых осложнений у диализных пациентов.
Материал и методы. Анализ текущей клинической практики одного центра амбулаторного гемодиализа.
Результаты. Частота фибрилляции предсердий у диализных пациентов 10,5 %. У большинства пациентов (72,4 %) зарегистрирована пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Представлена клиническая и лабораторная характеристика пациентов с фибрилляцией предсердий. Фибрилляция предсердий возникла у 58,6 % диализных пациентов в среднем через 45 [15,4; 70,5] месяцев от начала регулярного гемодиализа, у остальных – в преддиализный период. Основным фактором, ассоциированным с развитием фибрилляции предсердий на диализе, является длительность диализотерапии. Диализные пациенты с фибрилляцией предсердий характеризуются более выраженным системным воспалением и большей частотой гиперпаратиреоза по сравнению с пациентами без фибрилляции предсердий. У 41,4 % диализных пациентов с фибрилляцией
предсердий развились сердечно – сосудистые осложнения. Фактором, ассоциированным с развитием инфаркта миокарда и инсульта, является
анурия.
Заключение. Фибрилляция предсердий обнаруживается у каждого десятого диализного пациента. Отмечено увеличение частоты фибрилляции предсердий по мере увеличения длительности гемодиализа. Необходимы исследования, результаты которых позволят оптимизировать диализное лечение пациентов с фибрилляцией предсердий.

Цель исследования. Целью данного исследования было изучение полиморфизма гена ADRB2, а также частоты и характера седечно-сосудистых осложнений при его наличии у пациентов с пневмониями тяжелого течения при гриппе A/H1N1/09.
Материал и методы. В исследование были включены 100 больных пневмонией при гриппе A/H1N1/09 в 2019 году в Забайкальском крае. Все
пациенты находились на лечении в отделении интенсивной терапии. У пациентов возбудитель – вирус гриппа A/H1N1/09 был верифицирован
методом ПЦР – выявлением возбудителя в назофарингеальных мазках или реакция торможения гемагглютинации (РТГА) с нарастанием титра
антител в парных сыворотках. ДНК выделяли из лейкоцитов периферической крови; фрагменты амплифицировали с помощью полимеразной реакции и генотипировали по полиморфизму длины короткого фрагмента для Gln27Glu и Arg16Gly ADRB2.
Результаты. Пациенты были поделены на 2 группы: I группа (n=41) – пациенты с сердечно-сосудистыми осложнениями; II группа (n=59) –
пациенты без сердечно-сосудистых осложнений. Группы были сопоставимы по полу и возрасту. Среди сердечно-сосудистых осложнений превалировали: аритмии (n=13); декомпенсация хронической сердечной недостаточности (n=13); острый инфаркт миокарда (n=7); тромбоэмболия легочной артерии (n=5); миокардит/перикардит (n=3). При изучении полиморфизма ADRB2 было установлено, что наиболее неблагоприятным вариантом является гомозиготная мутация Arg16Gly (Gly/Gly). Эта мутация была обнаружена у 6 (14,6 %) пациентов в I группе, но не была обнаружена во II группе (Р=0,003). При наличии данной мутации у больных вторичной вирусно-бактериальной пневмонией тяжелого течения при гриппе A/H1N1/09 возрастает риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ОР=2,6; ДИ 2,06; 3,49).
Заключение. Пациенты с тяжелым течением пневмонии во время эпидемии гриппа A/H1N1/09 в 2019 году имели высокую частоту сердечно-сосудистых осложнений (41 %). Наличие гомозиготной мутации Arg16Gly (Gly/Gly) увеличивает риск развития сердечно-сосудистых осложнений в 2,06 раза, а наличие гетерозиготной мутации Arg16Gly (Arg/Gly) снижает данный риск на 0,5 раза.

Цель исследования. оптимизировать оценку объемной фракции коллагена у больных гипертонической болезнью 1 и 2 стадии.
Материал и методы. Материалы и методы: в исследовании приняли участие 39 пациентов с артериальной гипертензией. В 1 группу вошли
больные (n=13) с 1 стадией гипертонической болезни, во вторую группу – пациенты со 2 стадией гипертонической болезни (n=26). С целью
верификации структурных изменений левого желудочка всем обследуемым проводилось комплексное обследование, включающее сбор анамнеза, антропометрических данных, а также исследование ЭКГ с расчетом общего QRS (мм) как суммарного показателя амплитуды зубца R в 12 электрокардиографических отведениях и ЭхоКГ по стандартной методике. На основании полученных данных проводился статистический анализ с использованием пакет программ SPSS и сравнение расчета обьемной фракции коллагена (ОФИК) по методике J. Shirani et al. (1992), и по собственной формуле на основании уравнения нелинейной регрессии.
Результаты. при расчете ОФИК в соответствии с формулой J. Shirani et al. (1992), значения ОФИК (%) в 1 группе обследуемых составили
8,48 [5,5; 9,7], во 2 группе 11,16 [0,5; 1,7], (U=51,0, p=0,45). При исследовании ОФИК в соответствии с альтернативной формулой в исследуемых группах наблюдались более статистически значимые различия: значения ОФИК в 1 группе составили 23,5 [21,4; 30,4], во 2 группе – 29,5 [25,5; 35,7] (U=105,0, p=0,049).
Заключение. разработанная методика расчета объемной фракции коллагена является более патогенетически обоснованной. Это позволяет более точно определить данный показатель для выявления группы пациентов, страдающих гипертонической болезнью 1 и 2 стадии, с высоким риском развития сердечной недостаточности для широкого применения в клинической практике в целях последующего более частого наблюдения и коррекции терапии.

Цель исследования. Провести анализ показателей и структуры младенческой смертности в Красноярском крае за период с 2014 по 2018 годы.
Материал и методы. Изучены показатели смертности и рождаемости населения, младенческой смертности а Красноярском крае за пятилетний период с 2014 по 2018 годы. Проведен анализ полученных результатов в сравнении с другими субъектами РФ и в целом по стране. Изучены показатели заболеваемости новорожденных в Красноярском крае за пятилетний период в сравнении с данными по РФ за 2017 и 2018 годы.
Результаты. В ходе исследования выявлено, что в регионе к 2018 году отмечается превышение смертности над рождаемостью, коэффициент составил – 0,7 на 1000 населения. Установлено, что в период с 2014 по 2018 гг. отмечается снижение показателя младенческой смертности по РФ на 31,1 % по СФО на 21,8 %, по Красноярском крае на 33,7 % (с 8,8 до 5,5 на 1000 родившихся живыми). Основными причинами младенческой смертности в крае являются: состояния, возникающие в перинатальном периоде, внешние причины и врожденные аномалии (пороки развития). Прогресс в снижении младенческой смертности в крае в первую очередь определен снижением числа летальных исходов детей в возрасте до 1 года от этих причин. Несмотря на ежегодное снижение показателя младенческой смертности, среднем каждый третий летальный исход происходит в первые 28 суток жизни ребенка.
При изучении заболеваемости новорожденных также отмечается устойчивое снижение показателя как в РФ, так и в Красноярском крае. При этом, ежегодно более 80 % от абсолютного числа заболевших новорожденных приходится на долю доношенных детей.
Заключение. Полученные результаты в ходе исследования свидетельствуют о снижении показателя младенческой смертности за исследуемый период. Изучение показателей младенческой смертности, заболеваемости новорожденных детей является основополагающим в сфере охраны материнства и детства. Врачам-педиатрам, необходимо уделять особое внимание при осмотрах новорожденных и детей первого года жизни, своевременно выявлять патологические состояния и заболевания, что будет способствовать снижению числа риска осложнений, хронизации заболеваний, и, прежде всего, летальных исходов

Цель исследования. Изучить результаты малоинвазивных технологий лечения неспецифического инфекционного поражения позвоночника.
Представить собственный опыт.
Материал и методы. Три пациента с гнойным неспецифическим спондилодисцитом поясничного отдела позвоночника, которые были пролечены при помощи хирургического вмешательства с применением малоинвазивных хирургических технологий. Суть оперативного вмешательства заключалась в рентген-ассистированной установке тубулярных ретракторов в область пораженного гнойным процессом межпозвонкового диска, дебридменте и ирригации раствором антисептика межтелового пространства, установкой дренажной трубки. Все пациенты прошли лечение в период с декабря 2016 по февраль 2019 года. Обследование выполнялось перед операцией и через 3 месяца после выписки. Оценивались лабораторные показатели (клинический анализ крови, С-реактивный протеин, бактериологический анализ содержимого межпозвонкового диска) и инструментальные методы исследования (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография). Согласно опросников ODI, VAS, SF-36 оценивался болевой
синдром и качество жизни пациентов.
Результаты и обсуждение. В проведенном исследовании причиной инфекции в 100 % случаев явился золотистый стафилококк. Результат лечения во всех случаях оценен как хороший в связи с купированием болевого синдрома, неврологических расстройств, отсутствием признаков прогрессирования заболевания, наличием признаков купирования воспалительного процесса. Во всех случаях отмечено восстановление качества жизни пациентов. В одном случае потребовалось дополнительное хирургическое вмешательство (задняя инструментальная фиксация позвоночника) в связи с наличием признаков нестабильности.
Заключение. Малоинвазивное хирургическое лечение гнойных одноуровневых спондилодисцитов рекомендовано к практическому применению. Использование малых хирургических доступов позволяет выполнять точную верификацию возбудителя гнойной инфекции, оказывать меньшее повреждающее воздействие на мягкие ткани, при этом добиваясь полноценной санации межтелового пространства, достигать купирования инфекции и восстановления качества жизни пациента

В настоящее время диагностика инфаркта миокарда не вызывает больших трудностей. Исключение составляет инфаркт миокарда 2-го
типа, возникающий из-за несоответствия доставки кислорода по коронарным артериям и потребности миокарда в нём. Это заболевание вторично, – именно в этом состоит главная трудность его диагностики. В представленном нами случае рассматривается развитие инфаркта миокарда 2-го типа у молодого мужчины с синдромом Вольф-Паркинсон-Уайта. Основной причиной некроза миокарда выступает затянувшийся пароксизм реципрокной атриовентрикулярной антидромной тахикардии.