В данной статье представлен научный обзор данных литературы, посвященных изучению распространенности отдельных видов нарушений ритма и проводимости сердца в человеческих популяциях.

1.	Гоголашвили Н.Г., Новгородцева Н.Я., Поликарпов Л.С. Частота аритмий сердца в популяции коренного сельского населения Якутии // Сибирский медицинский журнал. - 2004. - №2. - С. 79-82.
2.	Гоголашвили Н.Г., Новгородцева Н.Я., Поликарпов Л.С., Карпов Р.С. Частота аритмий сердца в популяции сельского населения Красноярского края // Терапевтический архив. - 2004. - № 1. - С.41-44.
3.	Земцовский Э. В. Спортивная кардиология. - СПб.: Гиппократ, 1995. - 448 с.
 4.	Зубарев М.А., Корнеевский М.Ю., Иванько О.Ю. Особенности аритмий, установленных при амбулаторном диагностическом обследовании женщин-работниц связи//Вестник аритмологии. - 2000. - №16. - С. 59-61.
5.	Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - СПб.: Фолиант, 2007. - 672 с.
6.	Мамчур С.Е., Ардашев А.В. Внезапная сердечная смерть и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта //Вестник аритмологии. - 2014. - №76. - С. 30-36.
7.	Пармон Е.В., Трешкур Т.В., Шляхто Е.В. Идиопатические желудочковые нарушения ритма (анализ проблемы) // Вестник аритмологии. - 2003. - №31. - С. 60-71.
8.	Пелиновская Л.И., Демко И.В., Мандрикова O. М., Глизер Р.Н. Частота и характер поражения коронарных артерий у больных с фибрилляцией предсердий// Сибирское медицинское обозрение. - 2013. - №4. - С. 60-62.
9.	Татарский Б.А., Сердечная Е.В., Казакевич Е.В. Частота и распространенность фибрилляции предсердий//Врач. - 2008. - №7. - С. 78-90.
10.	Школьникова М.А., Шубик Ю.В., Шальнова В.М., Школьников В.М., Ваупель Д. Сердечные аритмии у лиц пожилого возраста и их ассоциация с характеристиками здоровья и смертности // Вестник аритмологии. - 2007. - №49. - С. 5-13.
11.	Шульман В.А., Егоров Д.Ф., Матюшин Г.В., Выговский А.Б. Синдром слабости синусового узла. -СПб., 1995. - 440 с.
12.	Agarwal S.K., Simpson R.J. Jr., Rautaharju P.r Alonso A., Shahar E., Massing M.r Saba S., Heiss G. Relation of ventricular premature complexes to heart failure (from the Atherosclerosis Risk In Communities [ARIC] Study) // Am. J. Cardiol. - 2012. - Vol. 109. -P. 105-109.
13.	Andrade J., Khairy P., Dobrev D., Nattel S. The clinical profile and pathophysiology of atrial fibrillation: relationships among clinical features, epidemiology, and mechanisms // Circ. Res. - 2014. - Vol. 114. - P. 1453-1468.
14.	Bernal О., Moro C. Cardiac arrhythmias in women // Rev. Esp. Cardiol. - 2006. - Vol. 59. - P. 609-618.
15.	Bonhorst D., Mendes M., Adragao P., De Sousa J., Primo J., Leiria E., Rocha P. Prevalence of atrial fibrillation in the Portuguese population aged 40 and over: the FAMA study//Rev. Port. Cardiol. - 2010. - Vol. 29. - P. 331-350.
16.	Bonhorst D., Mendes M., de Sousa J., Primo J., Adragao P., Andrade S., De Macedo A.M. Epidemiology of atrial fibrillation // Rev. Port. Cardiol. - 2010. - Vol. 29. - P. 1207-1217.
17.	Bussink E., Holst A.G., Jespersen L., Deckers J.W., Jensen G.B., Prescott E. Right bundle branch block: prevalence, risk factors, and outcome in the general population: results from the Copenhagen City Heart Study // Eur. Heart J. - 2013. - Vol. 34. - P. 138-146.
18.	Cea-Calvo L., Redon J., Lozano J.V., Fernandez- Perez C., Marti-Canales J.C., Llisterri J.L., Gonzalez- Esteban J., Aznar J. Investigators of the PREV-ICTUS Study. Prevalence of atrial fibrillation in the Spanish population aged 60 years or more. The PREV-ICTUS study // Rev. Esp. Cardiol. - 2007. - Vol. 60. - P.616-624.
19.	Conen D., Adam M., Roche F„ Barthelemy J.C., Felber D. D., Imboden M., Kunzli N., von Eckardstein A., Regenass S., Hornemann T., Rochat T., Gaspoz J.M., Probst-Hensch N., Carballo D. Premature atrial contractions in the general population: freguency and risk factors // Circulation. - 2012. - Vol. 126. - P. 2302-2308.
20.	Davis R.C., Hobbs F.D., Kenkre J.E., Roalfe A.K., lies R., Lip G.Y., Davies M.K. Prevalence of atrial fibrillation in the general population and in high-risk groups: the ECHOES study // Europace. - 2012. - Vol. 14. - P. 1553-1559.
21.	De Bacguer D., De Backer G., Kornitzer M. Prevalence of ECG findings in large population based samples of men and women // Heart. - 2000. - Vol. 84. - p. 625-633.
 22.	Dubey M.r Rasbogi S. Sick sinus syndrome // J. Assoc. Phys. India. - 1984. - Vol. 32. - P.513-515.
23.	Eriksson P., Wilhelmsen L., Rosengren A. Bundle- branch block in middle-aged men: risk of complications and death over 28 years. The Primary Prevention Study in Goteborg, Sweden // Eur. Heart J. - 2005. - Vol. 26. - P. 2300-2306.
24.	Fleg J.L., Das D.N., Lakatta E.G. Right bundle branch block: long-term prognosis in apparently healthy men // J. Am. Coll. Cardiol. - 1983. - Vol. 1. - P. 887-892.
25.	Fleg J.L., Kennedy H.L. Cardiac arrhythmias in a healthy elderly population: detection by 24-hour ambulatory electrocardiography // Chest. - 1982. - Vol. 81. - P.302-307.
26.	Frewen J., Finucane C.r Cronin H., Rice C., Kearney P.M., Harbison J., Kenny R.A. Factors that influence awareness and treatment of atrial fibrillation in older adults // QJM. - 2013. - Vol. 106. - P. 415-424.
27.	FribergL., HammarN., PetterssonH.r Rosengvist M. Increased mortality in paroxysmal atrial fibrillation: report from the Stockholm Cohort-Study of Atrial Fibrillation (SCAF) // Eur. Heart J. - 2007. - Vol. 28. - P. 2346-2353.
28.	Go A.S., Hylek E.M., Phillips K.A. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study // JAMA. - 2001. - Vol. 285. - P. 2370-2377.
29.	Gowd B.M., Thompson P.D. Effect of female sex on cardiac arrhythmias // Cardiol. Rev. - 2012. - Vol. 20. - P. 297-303.
30.	Guize L.r Soria R.r Chaouat J.C. Prevalence and course of Wolf-Parkinson-White syndrome in population of 138,048 subjects // Ann. Med. Interne. - 1985. - Vol. 136. - P. 474-489.
31.	Heeringa J., van der Kuip D.A., Hofman A., Kors J.A., van Herpen G., Strieker B.H., Stijnen T.r Lip G.Y., Witteman J.C. Prevalence, incidence and lifetime risk of atrial fibrillation: the Rotterdam study // Eur. Heart J. - 2006.	- Vol. 27. - P. 949-953.
32.	Hingorani P., Natekar M., Deshmukh S., Karnad D. R., Kothari S., Narnia D, Lokhandwala Y. Morphological abnormalities in baseline ECGs in healthy normal volunteers participating in phase I studies // Indian. J. Med. Res. - 2012. - Vol. 135. - P. 322-330.
33.	Hirose H., Ishikawa S., Gotoh T., Kabutoya T., Kayaba K., Kajii E. Cardiac mortality of premature ventricular complexes in healthy people in Japan //J. Cardiol. - 2010. - Vol. 56. - P. 23-26.
34.	Inohara T., Kohsaka S., Okamura T„ Watanabe M., Nakamura Y., Higashiyama A., Kadota A., Okuda N., Ohkubo T., Miura K., Okayama A., Ueshima H.; NIPPON DATA 80/90 Research Group. Longterm outcome of healthy participants with atrial premature complex: a 15-year follow-up of the NIPPON DATA 90 cohort // PLoS One. - 2013. - Vol. 19. - P. 11.
35.	Iwahana H., Ishikawa S., Ishikawa J., Kabutoya T., Kayaba K., Gotoh T., Kajii E. Atrial fibrillation is a major risk factor for stroke, especially in women: the Jichi Medical School cohort study//J. Epidemiol. — 2011. — Vol. 21. - P. 95-101.
36.	Jensen P. N., Gronroos N. N., Chen L. Y., Folsom A. R„ de Filippi C., Heckbert S. R. Incidence of and risk factors for sick sinus syndrome in the general population//J. Am. Coll. Cardiol. - 2014. - Vol. 64. - P.531-538.
37.	Kamel H., Elkind M.S., Bhave P.D., Navi B.B., Okin P.M., Iadecola C., Devereux R.B., Fink M.E. Paroxysmal supraventricular tachycardia and the risk of ischemic stroke // Stroke. - 2013. - Vol. 44. - P. 1550-1554.
38.	KannelW.B., Kannel C., Paffenbarger R.S. Heart rate and cardiovascular mortality: The Framingham Study //Am. Heart J. - 1987. - Vol. 113. - P. 1489-1494.
39.	Kappenberger, L., Shiaepfer A.J. Sino-atrial disease prevalence, diagnosis and outcome // Eur. Heart J. - 1999. - Vol. 1. - P. 105-108.
40.	Kojic Е.М., Hardarson Т., Sigfusson N. The prevalence and prognosis of third-degree atrioventricular conduction block: the Reykjavik study // J. Intern. Med. - 1999. - Vol. 246. - P.81-86.
41.	KostisJ.B., McCrone K., MoreyraA.E. Premature ventricular complexes in the absence of identifiablt heart disease // Circulation. - 1981. - Vol. 63. - P. 1351-1356.
42.	Li Y., Wu Y.F., Chen K.P., Li X., Zhang X., Xie G.Q., Wang F.Z., Zhang S. Prevalence of atrial fibrillation in China and its risk factors // Biomed. Environ. Sci. - 2013. - Vol. 26. - P. 709-716.
43.	Mason J.W., Ramseth D.J., Chanter D.O. Electrocardiographic reference ranges derived from 79,743 ambulatory subjects // J. Electrocardiol. - 2007. - Vol. 40. - P. 228-234.
44.	Murakoshi N., Aonuma K. Epidemiology of arrhythmias and sudden cardiac death in Asia // Circ. J. - 2013. - Vol. 77. - P. 2419-2431.
45.	Murphy N.F., Simpson C.R., Jhund P.S., Stewart S., Kirkpatrick M., Chalmers J., MacIntyre K.r McMurray J.J. A national survey of the prevalence, incidence, primary care burden and treatment of atrial fibrillation in Scotland // Heart. - 2007. - Vol. 93. - P. 606-612.
46.	Ofoma U., He F., Michele L. Shaffer M.L., Naccarelli G.V., Liao D. Premature Cardiac Contractions and Risk of Incident Ischemic Stroke // J. Am. Heart Assoc.-2012.-Vol. 1.-P.2519.
47.	Ohsawa M., Okayama A., Okamura T., Itai K.r Nakamura M., Tanno K., Kato K., Yaegashi Y., Onoda T., Sakata K., Ueshima H. Mortality risk attributable to atrial fibrillation in middle-aged and elderly people in the Japanese general population: nineteen-year follow-up in NIPPON DATA80 // Circ. J. - 2007. - Vol. 71. - P.814-819.
48.	Orejarena L.A., Vidaillet H., Jr, DeStefano F. Paroxysmal supraventricular tachycardia in the general population // J. Am. Coll. Cardiol. - 1998. - Vol. 31. - P. 150-157.
49.	Parsonnet V., Bernstein A.D., Galasso D. Cardiac pacing practices in the United States in 1985 // Am. J. Cardiol. - 1988. -Vol. 62. - P. 71-77.
50.	Prineas R.J., Le A., Soliman E.Z., Zhang Z.M., Howard V.J., Ostchega Y., Howard G.; Reasons for Geographic and Racial Differences in Stroke (REGARDS) Investigators. United States national prevalence of electrocardiographic abnormalities in black and white middle-age (45- to 64-Year) and older (>65-Year) adults (from the Reasons for Geographic and Racial Differences in Stroke Study) // Am. J. Cardiol. - 2012. - Vol. 109. - P. 1223-1228.
51.	Renate B„ Schnabel R.D., Wilde S„ Wild P.S., Munzel T., Blankenberg S. Atrial Fibrillation: Its Prevalence and Risk Factor Profile in the German General Population // Dtsch. Arztebl. Int. - 2012. - Vol. 109. - P. 293-299.
52.	Rikki M., TannerR.M., Baber U., April P., Carson A.P., Voeks J., Brown T.M., Soliman E.Z., Howard V.J., Muntner P. Association of the metabolic syndrome with atrial fibrillation among United States adults (from the REasons for Geographic and Racial Differences in Stroke [REGARDS] Study) // Am. J. Cardiol. - 2011. - Vol. 108. - P. 227-232.
53.	Rogge C., Geibel A., Bode C., Zehender M. Cardiac arrhythmias and sudden cardiac death in women // Z. Kardiol. - 2004. - Vol. 93. - P. 427-438.
54.	Simonson E. The effect of age on the electrocardiogram//Am. J. Cardiol. - 1972. - Vol.29. - P.64-73.
55.	Stefansdottir H., Aspelund T., Gudnason V., Arnar D.O. Trends in the incidence and prevalence of atrial fibrillation in Iceland and future projections //Europace. - 2011. - Vol. 13. - P. 1110-1117.
56.	Tadros R., Ton A.T., Fiset C., Nattel S. Sex Differences in Cardiac Electrophysiology and Clinical Arrhythmias: Epidemiology, Therapeutics, and Mechanisms // Can. J. Cardiol. - 2014. - Vol. 30. - P. 783-792.
57.	Thrainsdottir I.S., Hardarson T., Thorgeirsson G., Sigvaldason H., Sigfusson N. The epidemiology of right bundle branch block and its association with cardiovascular morbidity-The Reykjavik Study // Eur. Heart J. - 1993. - Vol. 14. - P. 1590-1596.
58.	Tresch D.D., Fleg J.L. Unexplained sinus bradycardia: clinical significance and long-term prognosis in apparently healthy persons older than 40 years // Am. J. Cardiol. - 1986. - Vol. 58. - P. 1009-1013.
59.	Wilke T., Groth A., Mueller S.r Pfannkuche M., Verheyen F., Linder R., Maywald U.r Bauersachs R., Breithardt G. Incidence and prevalence of atrial fibrillation: an analysis based on 8.3 million patients //Europace. - 2013. - Vol. 15. -P.486-493.
60.	Yarnoz M.J., Curtis A.B. More reasons why men and women are not the same (gender differences in electrophysiology and arrhythmias) // Am. J. Cardiol. - 2008. -Vol. 101.-P. 1291-1296.

Цель исследования. Оценка роли энергетического статуса опухолевых клеток в процессе ее развития. 
Материалы и методы. В качестве объекта исследования использовали клетки асцитной карциномы Эрлиха. Функциональное состояние опухоли оценивали по митотическому индексу и количеству в ней апоптотических и некротических клеток. Энергетическое состояние опухоли определяли по соотношению Pi/fj-NTP.
Результаты. Выявлено, что на протяжении роста опухоли наблюдалось фазное изменение количества в ней опухолевых клеток - быстрый рост опухоли сменялся резким снижением количества опухолевых клеток и затем столь же резким увеличением их числа с постепенным наступлением терминальной фазы. Скорость потребления кислорода асцитными клетками в разные фазы роста карциномы Эрлиха практически не изменялась. Энергетическое состояние клеток постепенно ухудшалось, а затем восстанавливалось.
Заключение. Энергетическое состояние асцитных клеток не является фактором, определяющим скорость роста асцитной карциномы Эрлиха в условиях in vivo. Основная роль в регуляции роста опухоли принадлежит нарушению баланса между антагонистическими сигнальными путями, осуществляющими баланс между процессами клеточной гибели и клеточного деления, в норме обеспечивающего строгое поддержание необходимого количества клеток в ткани.

1.	Бубновская Л.Н., Михайленко В.М., Кондричин И.С., Осинский С.П., Ковельская А.В., Сиган А.Л., Левитин И.Я. Регистрация ответа опухолевых клеток на воздействие комплексами Со (111) и Fe (111) методом 31Р-ЯМР-спектроскопии // Экспериментальная онкология. - 2002. - №24. - С. 128-134.
2.	Горожанская Э.Г., Гуревич Б.С., Шапот В.С. О содержании некоторых компонентов углеводного обмена в асцитической и плевральной жидкостях у онкологических больных//Вопросы онкологии. - 1964. - № 10. - С. 27.
3.	Замай Т.Н., Замай А.С. Влияние АТР на концентрацию катионов кальция в асцитных клетках карциномы Эрлиха в динамике ее роста // Биохимия. - 2006. - Т. 71, № 10. - С. 1347-1353.
4.	Рогозин Е.А., УразоваЛ.Н„ Серебров В.Ю. Изменение цитологических показателей опухоли Эрлиха, индуцированные комплексной терапией винкристи- ном и вакцинным штаммом вируса Венесуэльского энцефаломиелита//Бюллетень СО РАМН. - 2003. - №2(108). - С. 121-124.
5.	Bichel Р. Self-limitation of ascites tumor growth: A possible chalone regulation // Nat. Cancer Inst. Monogr. - 1973. - Vol. 38. - P. 197-203.
 6.	Eskey C.J., Koretsky А.Р., Domach М.М., Jain RK. Role of oxygen vs. glucose in energy metabolism in a mammary carcinoma perfused ex vivo: direct measurement by 31PNMR//Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1993. - Vol. 90, № 7. - P. 2646-2650.
7.	Gamer L.W., Nove J., Rosen V. Return of the chalones // Dev. Cell. - 2003. - Vol. 4, № 2. - P. 143-144.
8.	GodaN., Ryan H.E., Khadivi B., McNulty W„ Rickert R.C., Johnson R.S. Hypoxia-inducible factor 1 alpha is essential for cell cycle arrest during hypoxia // Molecular and Cellular Biology. - 2003. - Vol. 23. - P. 359-369.
9.	Hill E.M., Petersen C.P. Wnt/Notum spatial feedback inhibition controls neoblast differentiation to regulate reversible growth of the planarian brain // Development. - 2015. - Vol. 142, № 24. - P. 4217-4229.
10.	Izumov D.S., Avetisyan A.V., Pletjushkina O.Yu. «Wages of Fear»: transient threefold decrease in intracellular ATP level imposes apoptosis // Biochim. Biophys. Acta. - 2004. - Vol. 1658. - P. 141-147.
11.	Koutab N., Lutila J.W. The role of the thymus in the leukemic process // Mont. Acad. Sci. - 1973. - Vol. 33. - P. 56-66.
12.	Lu C.L., Qin L., Liu H.C., Candas D., Fan M., Li J.J. Tumor cells switch to mitochondrial oxidative phosphorylation under radiation via mTOR-mediated hexokinase II inhibition-а Warburg-reversing effect //PLoSOne. - 2015. - Vol. 10, №3. - e0121046.
13.	Oronsky B.T., Oronsky N., Fanger G.R., Parker C.W., Caroen S.Z,. Lybeck M., Scicinski J.J. Follow the ATP: tumor energy production: a perspective // Anticancer Agents Med Chem. - 2014. - Vol. 14, №9. - P. 1187-1198.
14.	Roeyen C.R.C., Zok S., Pruessmeyer J., Boor P., Nagayama Y., Fleckenstein S., Cohen C.D., Eitner F., Grone H-J., Ostendorf T., Ludwig A., Floege J. Growth arrest-specific protein 1 is a novel endogenous inhibitor of glomerular cell activation and proliferation // Kidney Int. - 2013. - Vol. 83, № 2. - P. 251-263.
15.	Wahl M„ Gruenstein P. Intracellular Free Ca2 + in the Cell Cycle in Human Fibroblasts: Transitions Between G1 and GO and Progression into S Phase // Molecular Biology of the Cell. - 1993. - Vol. 4. - P. 293-302.

The objective. The objective of this study was to investigate change in calcium maintenance of Ehrlich ascite adenocarcinoma cells in the course of tumor growth.
Materials and methods. Cell viability was determined by counting apoptotic and necrotic cells under the fluorescence microscope. Intracellular calcium concentration was determined with the fluorescent probe 2,5 mM Fura-2AM. Relative microviscosity of membranes was estimated by fluorescence method using Pyrene. The activity of Ca-ATPase was assessed by the amount of inorganic phosphate produced during ATP hydrolysis.
Results and discussions. We revealed that dynamics of Ehrlich ascite adenocarcinoma growth in our experiments was different from the commonly observed one. We noticed one peculiarity. The guantity of cells decreased on the day 12 after the tumor transplantation. This diminution was caused by mitotic activity lowering and by increase of apoptotic cell quantity the day before. Ehrlich ascite adenocarcinoma growth was accompanied by change in intacellular calcium maintenance which was independent of Ca-ATPase and cell membrane microviscosity.
Conclusions. Thus, our experiments have shown the change in calcium concentration. Apparently Ca2+ activated proliferation. However calcium maintenance was settled byROS. Possibly ROS supression in tumour on the day 12 was able to put down proliferative processes stimulation.

1.	Knowles M.A. Oncogenes. In: Knowles M, P. Selby ed. Introduction to the Cellular and Molecular Biology of Cancer, Oxford, University Press, 2005:117-134.
2.	Irminger-Finger I., 3 rd Geneva aging wockshop 2002: cancer, apoptosis and aging. Biochim. Biophys.Acta. 2003; 1653:41-45.
3.	Nair S.S., Kumar R. Chromatin remodeling in cancer: a gateway to regulate gene transcription. Mol. Oncol. 2012; 6(6):611-619.
4.	Vanyushin B.F. Enzymatic DNA Methylation Is an Epigenetic Control for Genetic Functions of the Cell. Biochemistry. 2005; 70:598-611.
5.	Szyf M. DNA Methylation and Demethylation as Targets for Anticancer Therapy. Biochemistry. 2005; 70:651-669.
6.	Cheng C., Jones P.A. Epigenetic events in cancer. In: Knowles M., P. Selby ed. Introduction to the Cellular and Molecular Biology of Cancer, Oxford, University Press, 2005:78-94.
7.	Hardingham G.E., Arnold F.J., Bading H. Nuclear calcium signaling controls CREB-mediated gene expression triggered by synaptic activity. Nat. Neurosci. 2001; 4:261-267.
8.	Li J., Khodus G.R., Kruusmagi M., Kamali-Zare P., X.-L.Liu, Eklof A.C., Zelenin S., Brismar H.r Aperia A. Ouabain protects against adverse developmental programming of the kidney. Nature Communications. 2010; 42. doi:10.1038/ncommsl043.
9.	T. Afroze, M. Husain, c-Myb-binding Sites Mediate Gl/S-associated Repression of the Plasma Membrane Ca2 + -ATPase-l Promoter, J. Biol. Chem. 275 (2001) 9062-9069.
10.	Monteith G.R., Davis F.M., Roberts-Thompson S.J. Calcium Channels and Pumps in Cancer: Changes and Consequences. J. Biol. Chem. 2012; 287(38): 31666-31673.
11.	Izumov D.S., Avetisyan A.V., Pletjushkina O.Yu. "Wages of Fear": transient threefold decrease in intracellular ATP level imposes apoptosis. Biochim. Biophys.Acta. 2004; 1658:141-147.
12.	GrinkieviczY., PoenieM.,Tsien R.I. A new generation of Ca2+ indicators with greatly improved fluorescence properties. J. Biol. Chem. 1985; 260:340-345.
13.	Bordyushkov Y.N., Goroshinskaya I.A., Frantsi- yants E.M. Structural- functional changes in lymphocyte and erythrocyte membranes under the influense of alternating magnetic field. Vopr. Med. Khim. (Biomedical Chemistry). 2000; 1:72-80.
14.	Boldirev A.A. Transportnye adenozintrifosfatazy (Transport Adenosine Triphosphatases), Moscow: Mosk. Gos. Univ.; 1977. (In Russian)
15.	Rathbun W.B., Betlach M.V. Estimation of enzi- matically produced orthophosphate in the presence of cystein and adenosine triphosphate. Analyt. Biochem. 1969; 28:436-445.
16.	Varfolomeev S.D., Gurevich K.G. Biokinetika (Biokinetics). Moscow: Fair; 1999. (In Russian)
17.	Emmanuel N.M. Kinetika eksperimental'nykh opukholevykh protsessov (The Kinetics of Experimental Tumor Growth). Moscow: Nauka; 1977. (In Russian)
18.	Bhosale G., Sharpe J. A., SundierS.Y., DuchenM.R. Calcium signaling as a mediator of cell energy demand and a trigger to cell death. Ann. N.Y. Acad. Sci. 2015; 1350:107-116.
19.	Dolgacheva L.P., Abzhalelov B.B., Zhang S.J., Zinchenko V.P., Bronnikov G.E. Norepinephrine induces slow calcium signalling in murine brown preadipocytes through the b –adrenoceptor / cAMP/ protein kinase A pathway. Cell Signal. 2003; 15:209-216.
20.	Navarro-Yepes J., Burns M., Anandhan A., Khali- monchuk O., del Razo L.M., Quintanilla-Vega B., Pappa A., Panayiotidis M.I., Franco R. Oxidative stress, redox signaling, and autophagy: cell death versus survival. Antioxid Redox Signal. 2014; 21(l):66-85.
21.	O'Loghlen A., Perez-Morgado M.I., Salinas M., Martin M.E., N-acetyl-cystein abolishes hydrogen peroxide-induced modification of eucariotic initiation factor 4F activity via distinct signaling pathways. Cellular Signalling. 2006; 18:21-31.
22.	Screck R„ Rieber R., Baeuerle P.A. Reactive oxygen intermediates as apparently widely used messengers in the activation of the NF-kappaB transcription factor and HIV-1. EMBOJ. 1991; 10:2247-2258.
23.	Krtolica A., Ludlow J.W. Hypoxia arrests ovarian carcinoma cell cycle progression but invasion is unaffected. Cancer Res. 1996; 56:1168-1173.
24.	Shimizu S.r Eguchi Y.r Kamiike W. Induction of apoptosis as well as necrosis by hypoxia and predominant prevention of apoptosis by Bcl-2 and Bcl-XL. Cancer Res. 1996; 56:2161-2171.
25.	Burlando B., Viarengo A. Ca2+ is mobilized by hydroxyl radical but not by superoxide in RTH-149 cells: The oxidative switching-on of Ca2 + signaling. Cell calcium. 2005; 38:507-513.
26.	Massart C.r Hoste C., Virion A., Ruf J., Dumont J.E., Van Sande J. Cell biology of H202 generation in the thyroid: Investigation of the control of dual oxidases (DUOX) activity in intact ex vivo thyroid tissue and cell lines. Molecular and Cellular Endocrinology. 2011; 343:32-44.
27.	Vazguez-Meza H., de Pina M. Z„ Pardo J.P., Riveros- Rosas H., Villalobos-Molina R., Pina E. Non-steroidal anti-inflammatory drugs activate NADPH oxidase in adipocytes and raise the H202 pool to prevent cAMP- stimulated protein kinase a activation and inhibit lipolysis. BMC Biochem. 2013; 14:13.
28.	Berndt C., Lillig C.H., Flohe L. Redox regulation by glutathione needs enzymes. Front. Pharmacol. 2014. http://dx.doi.org/10.3389/fphar.2014.00168.
29.	Lennicke C., Rahn J., Lichtenfels R., Wessjohann L.A., Seliger B. Hydrogen peroxide - production, fate and role in redox signaling of tumor cells. Cell Communication and Signaling. 2015; 13:39.

Цель исследования. Оценить эффективность и безопасность фармако-инвазивной стратегии (ФИС) в сравнении спЧКВ проведенных в ранние сроки острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. 
Материалы и методы. Проанализировано 816 случаев лечения пациентов с MMnST. Всем больным была проведена реперфузионная терапия. Из общего числа больных 455пациентам проведено пЧКВ и 361 догоспитальная тромболитическая терапия (ТЛТ) с последующим ранним ЧКВ. Пациенты в случае проведения КАГв течение 60 минут от первичного медицинского контакта не включались в исследование. Ключевые временные интервалы были сопоставимы между группами.
Результаты. ФИС сопровождалась значимым снижением летальности в сравнении с пЧКВ в общей группе (3,6 % и 9,7%, соответственно). Летальность в группе старше 75лет была сопоставима (17,5% при пЧКВ и 16,7% при ФИС; р = 0,616). Основным предиктором госпитальной летальности стало отсутствие дистального кровотока в ИЗА (TIMI - 0-1) на первичной ангиографии, а также тяжесть поражения коронарного по
Syntax score выше 22 баллов.
Заключение. Проведение ЧКВ в ранние сроки от ТЛТ превосходит стратегию пЧКВ в группе больных младше 75 лет, и не ассоциируется с увеличением числа геморрагических осложнений.

1.	Ганюков В.И. Доказательная база приоритетной роли первичного чрескожного коронарного вмешательства в реваскуляризации больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. 2013; №1: 22-33.
2.	Марков В.А., Вышлов Е.В., Севастьянова Д.Р., Филюшкина В.Ю., Демьянов Р.В., Максимов И.В., Антипов Р.И., Крылов А.Л., Варваренко В.И., Гольцов Р.Г., Марков В.В., Даниленко А.М., Карпов Р.Р. Сравнительная эффективность фармакоинвазивной стратегии реперфузии миокарда и первичной ангиопластики у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Кардиология. 2013; № 10: 10-15.
3.	Руденко Б.А., Шаноян А.С., Бойцов С.А. Современные тенденции развития реперфузионной терапии у больных с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST. Международный журнал интервенционной кардиоангиологии. 2014; №39: 31-36.
4.	Садыков Т.Т., Самко А.Н., Староверов И.И., Меркулов Е.В., Миронов В.М. Сочетание тромболитической терапии и чрескожных коронарных вмешательств в лечении острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. Атеросклероз и дислипи- демии. 2012; №4: 78-79.
5.	Сулимов В.А. Тромболизис или первичное чрескожное коронарное вмешательство при инфаркте миокарда с подъемом ST-сегмента? Исследование STREAM (Strategic Reperfusion Early after Myocardial Infarction). Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2013; №9: 640-649.
6.	Alkhushail A., Kohli S., Mitchel A., Smith R., Ilsely C. Prognosis of primary percutaneous coronary intervention in elderly patients with ST-elevation myocardial infarction. J. Saudi Heart Assoc. 2015. Vol. 27: 85-90.
7.	Bhatt N.S., Solhpour A., Balan , Barekatain A., McCarthy J.J., Sdringola S., Denktas A.E., Smalling R.W., Anderson H.V. Comparison of in-hospital outcomes with low-dose fibrinolytic therapy followed by urgent percutaneous coronary intervention versus percutaneous coronary intervention alone for treatment of ST-elevation myocardial infarction.Am. J. Cardiol. 2013; Vol. 111: 1576-1579.
8.	Cantor W.J., Fitchett D., Borgundvaag B. Routine Early Angioplasty after Fibrinolysis for Acute Myocardial Infarction. N. Engl. J. Med. 2009; Vol. 360: 2705-2718.
9.	Crowder J.S., Hubble M.W., Gandhi S., McGinnis H.r Zelman S., Bozeman W.r Winslow J. Prehospital administration of tenecteplase for ST- segment elevation myocardial infarction in a rural EMS system. Prehosp Emerg Care. 2011; Vol. 15: 499-505.
10.	Dianati Maleki N.r Van de Werf F., Goldstein , Adgey J.A., Lambert Y„ Sulimov V.r Rosell-Ortiz F.r Gershlick A.H., Zheng Y., Westerhout C.M., Armstrong W. Aborted myocardial infarction in ST-elevation myocardial infarction: insights from the STrategic Reperfusion Early After Myocardial infarction trial.Heart. 2014; Vol. 100: 1543-1549.
11.	De Luca G., Suryapranata H„ Zijlstra F., van't Hof A.W., Hoorntje J.C., Gosselink A.T., Dambrink J.H., de Boer M.J. Symptom-onset-to-balloon time and mortality in patients with acute myocardial infarction treated by primary angioplasty. JACC. 2003. Vol. 42: 991-997.
12.	Guindy A.M. STREAM and FAST-MI - Phar- macoinvasive therapy: A continued role for fibrinolysis in the primary PCI era. Glob. Cardiol. Sci Pract. 2014; Vol.2: 56-60.
13.	Westerhout C.M., Bonnefoy E., Welsh R.C., Steg G., Boutitie F., Armstrong W. The influence of time from symptom onset and reperfusion strategy on 1-year survival in ST-elevation myocardial infarction: a pooled analysis of an early fibrinolytic strategy versus primary percutaneous coronary intervention from CAP- TIM and WEST. Am. Heart J. 2011; Vol. 161: 283-290.
14.	O'Gara .T., Kushner F.G., Ascheim D.D., Casey DE Jr., Chung M.K., de Lemos J.A., Ettinger S.M., Fang J.C., Fesmire F.M., Franklin B.A., Granger C.B., Krumholz H.M., Linderbaum J.A., Morrow D.A., Newby L.K., Ornato J., Ou N., Radford M.J., Tamis- Holland J.E., Tommaso C.L., Tracy C.M., Woo Y.J., Zhao D.X. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J. Am. Coll. Cardiol. 2013; Vol. 61: 140-178.
15.	Rao S.V., Eikelboom J.A., Granger C.B., Harrington R.A., Califf R.M., Bassand J. Bleeding and blood transfusion issues in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Eur. Heart J. 2007. Vol. 28: 1193-1204.

Цель исследования. Изучение состояния респираторной системы, параметров системного воспаления и их влияния на структурно-функциональные показатели левых и правых отделов сердца у больных бронхиальной астмой.
Материалы и методы. Обследовано 244 человек: 204 больных бронхиальной астмой (БА) в период обострения и в динамике через 12 месяцев и 40 практически здоровых лиц. Параметры функции внешнего дыхания регистрировали на аппарате общей плетизмографии «ЕпсЬЕдег» (Германия). Определение уровня цитокинов TNF-a, IL-2, IL-4, IL-6, sCD31/sPECAM-l в плазме периферической крови производили методом ИФА (eBioscience, США). 
Результаты. Во всех группах в период обострения обнаружено значимое повышение концентрации IL-6, TNF-a, IL-2, IL-4 в сравнении с показателями здоровых лиц. У больных БА различной степени тяжести наблюдалось увеличение содержания sCD31/sPECAM-l в периферической крови в сравнении с контролем (р<0,05)вне зависимости от периода обследования.
Нами выявлено, что дисфункция эндотелия взаимосвязана с изменением геометрии левого предсердия, что подтверждает положительная корреляционная взаимосвязь между содержанием sCD31 в плазме крови и диаметром левого предсердия в группе больных стероидозависимой бронхиальной астмой (СЗБА) в период обострения (г=0,49, р=0,03). Установлены положительные корреляционные взаимосвязи между содержанием TNF-a и IL-4 и показателем ОТСЛЖ (г=0,44, р=0,01;г=0,68, р=0,044 соответственно). Структурные показатели правого желудочка у больных астмой были сопоставимы с контролем (р>0,05). Вместе с тем, с тяжестью течения БА регистрируется уменьшение показателя Е/А ПЖ у больных 2-й и 3-й групп в период обострения, а при СЗБА и в динамике через 12 месяцев (р<0,05).
Заключение. В формировании нарушений функции сердечной мышцы у пациентов с БА значимую роль играет уровень бронхиальной обструкции, системное воспаление и дисфункция эндотелия, что необходимо учитывать при составлении плана обследования и лечения.

1.	Авдеев С.Н. Роль малых дыхательных путей при бронхиальной астме//Пульмонология. 2010. № 6. С. 87-96.
2.	Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход // Журнал сердечная недостаточность. 2002. №4. С. 161-163.
3.	Демко И.В., Собко Е.А., Чубарова С.В., Соловьева И.А., Крапошина А.Ю., Медведева Н.Н., Вахтина Л.Ю., Жуков Е.Л., Ищенко О.П., Жегалов П.С. Особенности системного воспаления, функции внешнего дыхания и морфологической структуры слизистой оболочки бронхов при тяжелой бронхиальной астме // Сибирское медицинское обозрение. 2014. № 5. С. 47-52.
4.	Попова И.В., Беляков В.А., Жуков В.Н., Пономарева О.В. Распространенность симптомов бронхиальной астмы по критериям ISAAC // Аллергология. 2004. №4. С. 31-34.
5.	Собко Е.А., Соловьева И.А., Ищенко О.П., Крапошина А.Ю., Демко И.В., Чубарова С.В., Павлова Н.Ю. Изменение цитокинового профиля крови у больных бронхиальной астмой тяжелого течения с ожирением // Российский аллергологический журнал. 2013. №6. С. 13-20.
6.	СоловьеваИ.А., Собко Е.А., Демко И.В., Крапошина А.Ю., Гордеева Н.В., Эйдемиллер Н.С., Бураков А.Ю. Ранняя диагностика и математическая модель прогнозирования ремоделирования сердца у больных атопической бронхиальной астмой // Иммунопатология, аллергология, Инфектология. 2015. № 4. С. 53-62.
7.	СоловьеваИ.А., Собко Е.А., РязановаН.Г., Крапошина А.Ю., Гордеева Н.В., Демко И.В. Взаимосвязь нарушения функции внешнего дыхания и ремодели- ровани правых отделов сердца у больных атопической бронхильной астмой // Клиническая медицина. 2015. 93(10). С. 24-30.
8.	Черешнев В.А., Гусев Е.Ю., Юрченко Л.Н. Системное воспаление - миф или реальность? //Вестник РАН. 2004. Т.74, № 3. С. 219-227.
9.	Чучалин А.Г. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. М: Российское респираторное общество, 2014. 150 с.
10.	Agusti A. Systemic effects of chronic obstructive pulmonary disease: what we know and what we don't know (but should) // Proc. Am. Thorac. Soc.2007. № 4. C. 522-525.
11.	Dynnik O.B., Gavrilenko T.I., Zalesskii V.N. Apoptosis of cardiomyocytes, cytokines and remodeling of myocardium against the development of chronic heart failure // Lik. Sprava. 2005. № 5(6). P. 3-10.
12.	Satoh M, Nakamura M, Tamura G. Makita S., Segawa I., Tashiro A., Satodate R., Hiramori K. Inducible nitric oxide-synthase and tumor necrosis factora in myocardium in human dilated cardiomyopathy // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. №29. P.716-724.

Цель исследования. Изучение особенностей структурно-функциональных изменений сердечно-сосудистой системы у пациентов мужского пола, страдающих артериальной гипертонией (АГ) в сочетании с хронической обстуктивной болезнью легких (ХОБЛ).
Материалы и методы. Обследовано 89 пациентов мужского пола со II-IVстадиями ХОБЛ, средний возраст- 62,0 [56,5-69,5] года. Группу контроля составили 27 пациентов мужского пола с эссенциальнойАГ, средний возраст - 60,0 [58,0-64,5] лет. Состояние внутрисердечной гемодинамики, структурно-функциональных показателей сердца оценивали с помощью эхокардиографии.
Результаты. С учетом имеющейся легочной гипертензии у пациентов с ХОБЛ наблюдается увеличение общего легочного сопротивления (ОЛС) и вследствие повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), причем более выраженные у обследуемых при коморбидности данных патологий, что приводит к изменению легочного кровотока и повышению нагрузки на правые отделы сердца.
Более выраженные изменения левых отделов сердца наблюдались у пациентов с изолированной АГ и ХОБЛ в сочетании с АГ. Сравнивая две группы больных с ХОБЛ, были получены значимые результаты по толщине межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ), которые были более выражены у пациентов 2-й группы (р<0,05), что обусловлено развитием АГ.
У обследуемых ХОБЛ в сочетании с АГ чаще встречался прогностически неблагоприятный тип ремоделирования - концентрическая гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), также чаще определялась «рестриктивная» диастолическая дисфункция правого желудочка (ДДПЖ) 76,7% (р=0,03) и диастолическая дисфункция сердца (в целом 70%), что является результатом сложных диастолических нарушений и последующих гемодинамических изменений.
Заключение. У больных ХОБЛ в сочетании с АГ чаще встречается прогностически неблагоприятный тип ремоделирования - концентрическая гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), определяется «рестриктивная» ДДПЖ -76,7% и диастолическая дисфункция сердца в целом -70%.

1.	Аксенова Т.А., Горбунов В.В. Коморбидность гипертонической болезни и хронической обструктивной болезни легких: аспекты клиники, диагностики и лечения. Чита: РИЦ ЧГМЛ, 2014. 102 с.
2.	Козлов Е.В., Петрова М.М., Харьков Е.И. Качество жизни у больных хронической обструктивной болезнью легких и артериальной гипертонией. Забайкальский медицинский вестник. 2014. №4. 6-13.
3.	Козлов Е.В., Поликарпов Л.С., Петрова М.М., Деревянных Е.В. Системное артериальное давление в легочном стволе и вариабельность суточного мониторинга артериального давления у лиц мужского пола при коморбидности хронической обструктивной болезни легких и артериальной гипертонии. Сибирское медицинское обозрение. 2013. Т. 83, № 5. С. 64-69.
4.	Косарев В.В., Бабанов С.А. Возрастные и гендерные аспекты распространенности хронической обструктивной болезни легких. Успехи геронтологии. 2010. Т. 23, №4. С. 630-635.
5.	Ли В.В., Задиончеко В.С., Адашева Т.В., Павлов С.В., Малиничева Ю.В., Саморукова Е.И., Салманова Е.А., Луговтсова Ж.В. Артериальная гипертония у больных хронической обструктивной болезнью легких - в поисках фенотипов. Часть I. Архив внутренней медицины. 2013. Т. 1, № 9. С. 19-24.
6.	Невзорова В.А., Голотина О.В., Кочеткова Е.А., Кесслер Р., Массард Ж. Внутрисердечная гемодинамика при изолированной хронической болезни легких в сочетании с ишемической болезнью сердца. Клиническая медицина. 2010. № 1. С. 37-41.
7.	Цветкова О.А., Мустафина Х.М. Хроническая обструктивная болезнь легких у женщин. Пульмонология. 2010. № 1. С. 111-118.
8.	Шойхет Я.Н., Клестер Е.Б. Клинико-функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких при наличии хронической сердечной недостаточности. Пульмонология. 2008. № 2. С. 62-67.
9.	Шпагин И.С., Шабалин А.В., Шпагина Л.А., Герасименко О.Н., Шляхтина Н.В. Особенности клинико-функциональных параметров сердца, сосудов и микроциркуляции у больных артериальной гипертонией в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких. Бюллетень сибирской медицины. 2010. №6. С. 80-87.
10.	Bhattacharyya P.r Acharjee D., Ray S.r Sharma R.K., Tiwari P., Paul R.r De N.r Nag S., BardhanS., Dey R., Ghosh M., De R., Sharma S.K. Left ventricular diastolic dysfunction in COPD may manifest myocardial ischemia. COPD. 2012. Vol. 9, № 3. P. 305-309.
11.	Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease [Electronic resource] - Last update 2014. Mode of access: http://www.goldcopd.org/guidelines. Title screen. (02.12.2014).
12.	Petri A., Sabin C. Transparent medical statistics. M.: GEOTAR-Media, 2010. 166 p.
13.	Rycroft C.E., Heyes A., Lanza L., Becker K. Epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease: a literature review. Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. 2012. №7. P.457-494.
14.	Standardization of spirometry, 1994 Update. American Thoracic Society. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995. Vol. 152. P. 1107-1136.

Цель исследования. Разработать мероприятия, направленные на улучшение результатов лечения огнестрельных ранений шеи у пациентов из числа гражданского населения, полученных в условиях локальных военных конфликтов.
Материалы и методы. В основу исследования положен ретроспективный анализ 129 случаев огнестрельных ранений шеи. Возраст раненых варьировал от 18 до 65 лет. Все ранения были получены во время локальных военных действий в республике Чечня в период с 1991 по 2000 гг.
Результаты. В процессе анализа течения ближайшего послеоперационного периода у пациентов с огнестрельными ранениями шеи установлено, что он протекает тяжело с развитием осложнений в 51,9 % наблюдений, основными осложнениями, зарегистрированными у пациентов этой группы, были гнойно-септические -21,7 %, которые развились в 21,7% наблюдениях.
Заключение. Развитие столь большого количества гнойно-септических осложнений можно связать с несколькими факторами, во-первых, пациенты поступали в лечебное учреждение без оказания квалифицированной медицинской помощи на догоспитальном этапе. Второе, в лечебном учреждении, работающем в экстремальных условиях военных действий, отсутствовало необходимое для диагностики столь тяжелых ранений, оборудование, что зачастую приводило к диагностическим ошибкам. Третий фактор, который также необходимо учитывать это тяжесть самих огнестрельных ранений.

1.	Абакумов М.М. Множественные и сочетанные ранения шеи, груди, живота. Издательство: М.: БИНОМ, 2012. 687 с.
2.	Абакумов М.М., Ажаграев К.Р. Диагностика и лечение ранений шеи. Хирургия. 1998. №8. С. 10-11.
3.	Абакумов М.М., Зубарева О.В., Радченко Ю.А. Лечение пациентов с ранениями шеи, груди и живота при суицидальных и аутоагрессивных действиях. Хирургия. 2013. № 4. С. 4-8.
4.	Гуманенко Е.К., Бояринцев В.В., Супрун Т.Ю. Методология объективной оценки тяжести травм (Часть 1. Оценка тяжести механических повреждений).Вестникхирургии. 1997. №2. С. 11-16.
5.	Завражнов А.А., Самохвалов И.М., Ерошен- ко А.В. Хирургическая тактика при ранениях шеи в условиях лечебного учреждений мирного времени. Вестник хирургии. 2006. №5. С. 50-55.
6.	Масляков В.В., Войновский А.Е., Громов М.С., Лысов Н.А., Дадаев А.Я., Керимов А.З., Хасиханов С.С. Результаты лечения ранений груди среди гражданского населения в локальном военном конфликте. Медицинская наука и образование Урала. 2014. №2. С. 96-101.
7.	Михайлов Ю.Х., Михайлова И.В. Особенности оказания хирургической помощи при ранениях шеи. Здравоохранение Чувашии. 2009. № 1. С. 14-20
8.	Мосягин В.Б., Рыльков В.Ф., Моисеев А.А. Хирургическое лечение ранений шеи в мирное время в практике стационара скорой медицинской помощи.Вестник хирургии. 2013. №2. С. 39-42.
9.	Подолинский С.Г. Опыт лечения огнестрельных ранений мирного времени. Новости хирургии. 2009. №2. С. 154-165.
10.	Татаринова Е.В. Цервикоторакальные ранения.Хирургия. 2014. №5. С.75-78.
11.	ТатариноваЕ.В.,ПогодинаА.Н.,КоровкинаЕ.Н. Осложнения у пострадавших с цервикоторакальными ранениями. Хирургия. 2014. № 10. С. 10-14.
12.	Трунин Е.М., Смирнов В.Ю., Шабонов А.А. Рациональная тактика лечения ранений шеи в условиях многопрофильной клинической больницы скорой медицинской помощи. Скорая медицинская помощь. 2006. № 4. С. 59-64.

Цель исследования. Выявить маркеры здорового человеческого организма для оценки его соматонейропсихологического статуса.
Материалы и методы. Обследованы представители юношеского возраста: мужчины - 1064 человека, женщины - 1569. Методы исследования: антропометрия по классической методике В.В. Бунака, расчет индексов для оценки физического статуса (индекс массы тела, индекс полового диморфизма по J. Tanner), биоимпедансный анализ состава тела, электроэнцефалография.
Результаты. На основании проведенного исследования получены результаты, доказывающие возможность использования ряда антропометрических, биоимпедансометрических параметров и электроэнцефалографических показателей
в качестве маркеров соматонейропсихологического здоровья.
Заключение. Проведенное комплексное обследование представителей юношеского возраста, позволило выделить следующую группу маркеров для оценки соматонейропсихологического статуса, которые можно расценивать как предикторы социально-значимых заболеваний: индекс массы тела, компонентный состав тела, а именно повышенные значения жировой массы, индекс полового диморфизма, биологический возраст и коэффициент скорости старения, фазовый угол, ритм высшей нервной деятельности и коэффициент межполушарной когерентности.

1.	Артюхов И.П., Каскаева Д.С. Оценка состояния здоровья студентов высших учебных заведений города Красноярска. Сибирское медицинское обозрение. 2014. №6. С. 61-64.
2.	Артюхов И.П., Медведева Н.Н., Николаев В.Г., Синдеева Л.В., Николаева Н.Н. К вопросу о методологии оценки здоровья населения . Казанский медицинский журнал. 2013. №4. С. 522-526.
3.	Бунак В. В. Методика антропометрических исследований. М.; Л.: Изд-во Наркомздрава РСФСР, 1931. 222 с.
4.	ВОЗ: применение антропометрии у женщин для прогнозирования исходов беременности. Меморандум совещания.Бюллетень ВОЗ. 1991. №5. С. 11-21.
5.	Газенкампф К.А., Дмитренко Д.В. , Шнайдер Н.А. , Медведева Н.Н., Николаев В.Г., Романенко А.А., СоломатоваЕ.С., Яковлева К.Д. Характеристика альфа ритма и коэффициента межполушарной когерентности как маркеров межполушарной интеграции у людей юношеского возраста . Современные проблемы науки и образования. 2015. № 4. [Электронный ресурс]. URL: http:.www.science-education. ги/127-20487.
6.	Наследов А.Д. SPSS 19: профессиональный статистический анализ данных. СПб.: Питер, 2011. 400 с.
7.	Николаев В.Г., Медведева Н.Н., Шульмин А.В., Синдеева А.В., Деревцова С ,Н. Биофизические маркеры и их роль в оценке физического статуса человека . Сибирское медицинское обозрение. 2013. № 6. С. 30-32.
8.	Орлова Н.В., Чукаева И.И. Организация и функционирование центров здоровья. М.: РГМУ, 2010. 60 с.
9.	Пат. 2387374 Российская Федерация, МПК А61В5/107. Способ определения биологического возраста человека и скорости старения / А. Г. Горелкин, Б. Б. Пинхасов ; заявитель и патентообладатель ГУ НЦКЭМ СО РАМН. № 2008130456/1 ; заявл. 22.07.2008 ; опубл. 27.04.2010, Бюл. № 12.
10.	Русинов В.С., Гриндель О.М., Вакар Г.Н. Биопотенциалы мозга человека. Математический анализ. М.: Медицина, 1987. 254 с.
11.	Marmot М., Allen J., Bell R. BloomerE„ Goldblatt P. WHO European review of social determinants of health and the health divide.The Lancet. 2012. Vol. 380, №. 9846. P. 1011-1029.
12.	Tanner J. M. Current advances in the study of physique: photogrammetric anthropometry and an androgyny scale . The Lancet. 1951. Vol. 1, № 6654. P. 574-579.

Цель исследования. Определение механизмов преодоления «вынужденного» спроса на рынке образовательных услуг дополнительного образования в области здравоохранения, с учетом требований и предпочтений участников рынка.
Материалы и методы. В исследовании использованы материалы форм государственной статистической отчетности ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно- Ясенецкого» Минздрава России за период 2012-2015 гг. Обработка указанных материалов проводилась с использованием методов экономической статистики.
Результаты. На основе проведенного анализа данных за период 2012-2015 гг. выявлено увеличение на 37% числа медицинских работников, обучающихся на внебюджетной основе, 54 % из них оплатили своё обучение самостоятельно. Определены основные механизмы преодоления «вьшужденного» спроса: персонифицированная система, приближение услуги, образовательная траектория.
Заключение. Рассмотренные механизмы преодоления «вьнужденного спроса» на рынке образовательных услуг позволяют существенно повысить качество дополнительного образования в области здравоохранения.

1.	Артюхов И.П., Штегман О.А, Никулина С.Ю., Самотесов П.А., Россиев Д.А., Шарайкина Е.П. Менеджмент качества подготовки специалистов (опыт КГМА). Высшее образование в России. 2006. № 3. С. 3-6.
2.	Артюхов И.П., Калмыков А.А., Сенченко А.Ю. От концепции выживания к стратегии развития: стратегический менеджмент в здравоохранении. Сибирский медицинский журнал (Иркутск). 2005. Т. 51, №2. С. 75-80.
3.	Артюхов И.П., Морозова Т.Д., Юрьева Е.А. Экономический анализ медицинских учреждений: учеб. пособие. Ростов-на-Дону: Феникс, 2006. 112с.
4.	Артюхов И.П., Никулина С.Ю., Тимошенко B.Н. Инновационный образовательный процесс в системе менеджмента качества медицинского вуза. Сибирский медицинский журнал (Иркутск). 2010. Т. 98. №7. С. 9-12.
5.	Артюхов И.П., Самотесов П.А., Никулина С.Ю., Петрова М.М., Салмина А.Б., Россиев Д.А., Грицан А.И., Кулешова О.В., Краснопеев Б.Н., Шарайкина Е.П., Тимошенко В.Н. Опыт внедрения системы менеджмента качества в медицинском вузе. Современные проблемы науки и образования. 2009. № 3. C. 138-141.
6.	Артюхов И.П., Сенченко А.Ю., Борщева Н.Л., Юрьева Е.А. Частные и общественные блага в здравоохранении и образовании: объединение противоречий. Проблемы управления здравоохранением. 2013. №3(58). С. 23-27.
7.	Калмыков А.А., Сенченко А.Ю. Концепция выживания как основная форма существования большинства лечебно-профилактических учреждений России. Здравоохранение Российской Федерации. 2005. № 6. С. 46-49.
8.	Лисицын Ю.П., КалмыковА.А., Сенченко А.Ю. Концепция стабилизации и развития - стратегия развития учреждений здравоохранения. Экономика здравоохранения. 2005. № 8. С. 20-24.
9.	Сенченко А.Ю., Калмыков А.А., Артюхов И.П. К вопросу о преобразовании учреждения здравоохранения в медицинскую автономную некоммерческую организацию. Здравоохранение Российской Федерации. 200 6. № 2. С. 30-31.
10.	ХиршманАО. Выход, голос и верность. М: Новое издательство, 2009. 154 с.
11.	Юрьева Е.А., Сенченко А.Ю., Ткаченко О.В., Морозова Т.Д. Профессиональные стандарты менеджеров здравоохранения: кто создает и кто оценивает? Вестникуниверситета. 2011. №2. С. 158.

Представлен клинический случай идиопатического артериального кальциноза у ребенка 1 месяца 12 дней. Случай интересен для практических врачей возможностью отследить острое начало болезни с развитием в течение двух суток клиники сердечной недостаточности и молниеносное течение с летальным исходом. Показан ход дифференциальной диагностики, исключившей врожденные пороки сердца, сопоставлены клинические и патоморфологические данные, которые позволили установить диагноз.

1.	Кардаш Н.А., Кононов В.Н., Харькова С.В. Идиопатическая артериальная кальцификация. Журнал ГГМУ. 2005. № 3. С.222-223.
2.	Пьянов Р.П. Идиопатический инфантильный кальциноз артерий. Педиатрия. 1986. № 3. С. 76-77.
3.	Шумаков Ю.А., Мещеряков Р.Ю., Ефремов О.Т., Захаров В.В. Три случая пренатальной диагностики инфантильной артериальной кальцификации: динамика эхографической картины поражения и особенности патогистологических изменений. Пренатальная диагностика. 2009. Т. 8, № 2. С. 128-137.
4.	Anderson К.A., Burbach J.A., Fenton L.J. Idioaphic arterial calcification of infancy in new-born siblings with unusual light electron microscopic manifestations. Arch. Pathol. Lab. Med. 1985. Vol. 109. P. 838-842.
5.	Bishnoi R., Nigrini E., Shapiro J.R., Crosson J.E. A Tale of Two Sisters: Idiopathic Arterial Calcification of Infancy in Siblings. J. Clin. Exp. Cardiolog. 2013. Vol. 4. P. 266.
6.	Chen H., Fowler M., Yu C.W. Generalized arterial calcification of infancy in twins. Birth Defects. Original Article Series. 1982. Vol. 18, № 3B. P. 67-80.
7.	Galetti S., Nitschke Y., Malavolti A.M., Aquilano G., GiacomoF., LuigiCorvagliaL., RutschF. Generalized Arterial Calcification of Infancy: Fatal Clinical Course Associated with a Novel Mutation in ENPP1. JIMD Rep. 2011. Vol. 1. P. 23-27.
8.	Glatz A.C., Pawel B.R., Hsu D.T., Weinberg P., Chrisant M.R. Idiopathic infantile arterial calcification: two case reports, a review of the literature and a role for cardiac transplantation. Pediatr. Transplant. 2006. Vol. 10. P. 225-233.
9.	Hajdu J., Marton T., Papp C. Calcification of the fetal heart - four case reports and a literature review. Prenat. Diagn. 1998. Vol. 18, № 11. P. 1186-1190.
10.	MahajanV., SahniM., DasguptaS., AmynJ.,Jane S.K. Idiopathic Calcification of Infancy-Case Report and Review of Literature//J. Pediatr. Child Care. 2016. Vol.2,№ 1. P.5.
11.	Rutsch F., Vaingankar S., Johnson K. PC-1 nucleoside triphosphate pyrophosphohydrolase deficiency in idiopathic infantile arterial calcification. Am. J. Pathol. 2001. Vol. 158, № 2. P. 543-554.
12.	Stuart G., Wren C., Bain H. Idiopathic infantile arterial calcification in two siblings: failure of treatment with diphosphonate. Br. Heart. J. 1990. Vol. 64. P. 156-159.

Миотония может присутствовать при наследственных нервно-мышечных заболеваниях с различными причинами, связанными с ионными каналами мембраны скелетных мышечных волокон. Миотонический феномен является симптомом нервно-мышечных расстройств, характеризующихся замедленной релаксацией (длительной контрактурой) скелетных мышц после произвольного сокращения или электрической стимуляции. Миотония может вовлекать все группы мышц. Тем не менее, характер поражения мышц может варьировать в зависимости от конкретного заболевания.

1.	Гринштейн А.Б., Каверина В.М, СолохинаД.В. Динамика неврологических проявлений при миотонии Томсена//Неврологический журнал. 2002. № 1. С. 15-17.
2.	Гринштейн А.Б., Горетов А.П., Белых Е.А. К проблеме дистрофической миотонии. Журнал неврологии и психиатрии. 1999. №4. С. 17-19.
3.	Иллариошкин С.Н. Миотонические синдромы. Обзор//Неврологический журнал. 1998. №6. С. 42-51.
4.	Миотония / Руководство для врачей. 1-е изд. /Подред. Н.А. Шнайдер, С.Ю. Никулиной, В.В. Шпра- ха. М.: НМФ «МБН», 2005. 320 с.
5.	Салмина А.Б., Шнайдер Н.А., Михуткина С.В. Современные представления об ионных каналах и каналопатиях (обзор литературы). Сибирское медицинское обозрение. 2005. № 1. С. 75-78.
6.	Шнайдер Н.А. Конгенитальная парамиотония (болезнь Эйленбурга). Сибирское медицинское обозрение. 2007. Т. 42, № 1. С. 95-100.
7.	Шнайдер Н.А. Миотония Томсена. Неврологический журнал. 2009. Т. 14, №5. С. 4-10.
8.	Шнайдер Н.А., Козулина Е.А., Дмитренко Д.В. Клинико-генетическая гетерогенность дистрофической миотонии (обзор литературы). Международный неврологический журнал. 2007. Т. 3, № 13. С. 119-130.
9.	Ackerman M.J., Clapham D.E. Ion channels-basic science and clinical disease. N. Engl. J. Med. 1997. Vol. 336. P. 1575-1586.
10.	Armstrong C.M., Hille B. Voltage-gated ion channels and electrical excitability. Neuron. 1998. Vol. 20. P. 371-380.
11.	Becker P.E. Myotonia and syndromes associated with myotonia. Stuttgart: G. Thieme, 1977. 231 pp.
12.	Borg K.r Hovmoller M., Larsson L., Edstrom L. Paramyotonia congenita (Eulenburg): clinical, neurophysiological and muscle biopsy observations in a Swedish family. Acta Neurol Scand. 1993. Vol. 87, № 1. P. 37-42.
13.	DayJ.W., Ricker K., Jacobsen J.F., Rasmussen L.J., Dick K.A., Kress W., Schneider C., Koch M.C., Beilman G.J., Harrison A.R., Dalton J.C., Ranum L.P. Myotonic dystrophy type 2: molecular, diagnostic and clinical spectrum. Neurol. 2003. Vol. 60, №4. P.657-664.
14.	Kurihara T. New classification and treatment for myotonic disorders. Int. Med. 2005. Vol. 44, № 10. P. 1027-1032.
15.	Logigian E.L., Blood C. L., Dilek N., MartensWB, Moxley RT 4th, Wiegner AW, Thornton CA, Moxley RT 3rd. Quantitative analysis of the «warm-ир» phenomenon in myotonic dystrophy type 1. Muscle Nerve. 2005. Vol. 32. P. 35-42.
16.	Mankodi A., Thornton C.A. Myotonic syndromes. Curr. Opin. Neurol. 2002. Vol. 15, № 5. P. 545-552.
17.	Moon J.H., Na Y.M., Kang S.W., Lee N.C. The changes in muscle strength and relaxation time after a comprehensive rehabilitation program for patients with myotonic dystrophy. Yonsei Med. J. 1996. Vol. 37, № 4. P. 237-242.
18.	Weinberg J., Curl L.A., Kuncl R.W., McFarland E.G. Occult presentation of myotonia congenita in a 15-year-old athlete. Am. J. Sports Med. 1999. Vol.27. P.529-531.
 19.	Weiss M.D., Mayer R.F. Temperature-sensitive repetitive discharges in paramyotonia congenital. Muscle Nerve. 1997. Vol. 20, № 2. P. 195-197.
20.	Zwarts M.J., Van WeerdenT.W. Transient paresis in myotonic syndromes. A surface EMG study. Brain. 1989. Vol. 112. P. 665-680.